La famine de l'oxygène du fœtus pendant la grossesse et l'accouchement: comment déterminer ce qui est dangereux

La famine de l'oxygène du fœtus est un manque d'oxygène pour un enfant in utero. Les causes de cette condition peuvent être nombreuses, ainsi que les conséquences. Il est très important de connaître les principaux facteurs de risque de cette pathologie afin de contrôler toutes les manifestations et les symptômes et de les corriger dans le temps.

[1], [2], [3]

Épidémiologie

Les statistiques de la distribution de la privation d'oxygène suggèrent que cette pathologie se produit chez plus de 40% des nouveau-nés. Les complications de la privation d'oxygène peuvent survenir immédiatement après la naissance sous la forme d'asphyxie, qui survient chez 89% des enfants. Dans le futur, cela peut causer la mort d'un nouveau-né. Quant à l'hypoxie chronique, dans 30% des malformations congénitales chez un bébé, c'est l'un des principaux facteurs étiologiques. Chez les prématurés, la famine par l'oxygène est très fréquente et 10% des enfants peuvent être mortels.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Causes la famine d'oxygène du fœtus

Les causes principales de la privation d'oxygène du fœtus peuvent être divisées en plusieurs groupes.

1. Les conditions et les maladies de la mère, qui affectent l'approvisionnement en oxygène du fœtus:
   • perte de sang, anémie ferriprive chez la mère, qui provoque un manque d'oxygène dû à une carence en hémoglobine du sang maternel;
   • pathologies cardiovasculaires au stade de la décompensation chez les femmes enceintes;
   • pathologie du système respiratoire, qui s'accompagne d'une diminution des taux d'oxygène dans les tissus due à un apport insuffisant (hypoplasie légère chez la mère, tuberculose, maladies pulmonaires chroniques);
   • prendre des médicaments ou des drogues;
   • Infection par le VIH, syphilis, processus infectieux chroniques des organes internes.
2. Trouble de l'échange de gaz intra-utérin:
   • pathologie du cordon ombilical avec une violation de sa fonction normale - nœuds, cordon avec le cordon ombilical;
   • vieillissement prématuré du placenta;
   • pathologie du placenta previa;
   • insuffisance foetoplacentaire dans le contexte de maladies chez la mère;
   • pathologie à l'accouchement, ce qui conduit à une position fœtale prolongée dans le canal de naissance ou à un décollement prématuré du placenta.
3. Conditions du côté du bébé qui peuvent affecter la livraison de l'oxygène.
   • malformations congénitales du système nerveux (hydrocéphalie, hernie du cerveau)
   • défauts cardiaques ou pulmonaires congénitaux critiques;
   • hémorragie intraventriculaire;
   • infections intra-utérines - infection herpétique, cytomégalovirus, toxoplasmose;
4. Dommages directs aux voies respiratoires avec une violation de leur perméabilité ou avec une altération grave de leur fonction.
   • aspiration meconiale en accouchement;
   • hypoplasie trachéale ou fusion des voies respiratoires avec l'œsophage, autres malformations congénitales du tube respiratoire.
5. Il convient de noter que l'insuffisance fœtoplacentaire est la principale cause d'hypoxie intra-utérine.

[10]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque peuvent être identifiés en fonction des raisons suivantes:

1. toute pathologie de la grossesse avec toxicose, qui peut conduire à une violation de la circulation placentaire;
2. les maladies extragénitales de la mère en état de décompensation;
3. Les conditions pathologiques de l'accouchement conduisent à une privation d'oxygène intranatal.

[11], [12]

Pathogénèse

La pathogenèse du développement de la privation d'oxygène du fœtus dépend des facteurs suivants:

1. La teneur en oxygène et en dioxyde de carbone du sang de la mère.
2. L'état de la circulation sanguine de l'utérus et de l'utérus-placentaire.
3. L'état de la circulation fœtale.

L'insuffisance d'un ou de plusieurs de ces facteurs conduit à un certain nombre de réactions compensatoires:

1. Augmentation du débit sanguin placentaire. Cela aide pendant un certain temps à compenser le manque d'oxygène qui se produit.
2. Hyperplasie du placenta.
3. Augmentation de la zone fœtale capillaire.
4. Augmentation du flux sanguin fœtal.

La carence en oxygène est un facteur ascendant de la pathogenèse. Mais tout dépend de la durée du manque d'oxygène. Si la pénurie est temporaire, alors l'augmentation du flux sanguin et d'autres mécanismes compensatoires est suffisante pour normaliser le flux sanguin pendant un certain temps. Une telle carence aiguë en oxygène peut passer inaperçue chez le fœtus.

Si la carence en oxygène est modérée, mais à long terme, alors le fœtus s'adapte progressivement.

Tout d'abord, il y a une augmentation des processus de respiration tissulaire, de glycolyse anaérobie, d'érythropoïèse, la fonction du cortex surrénalien est activée. Le système cardiovasculaire réagit avec la redistribution du sang avec l'apport sanguin prédominant des organes vitaux - la «centralisation de la circulation sanguine» (cerveau, cœur). Cela ralentit le flux sanguin capillaire des organes parenchymateux. L'hypoxie des muscles et des organes internes entraîne l'accumulation de lactate et l'apparition d'acidose métabolique.

Une hypoxie prolongée et sévère entraîne l'échec des mécanismes de compensation (la déplétion du cortex surrénalien peut entraîner une hypotension artérielle et par la suite un choc).

L'acidose métabolique entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, qui, associée à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la concentration, entraîne un effet de boue et une microthrombose. Il existe des hémorragies diapédémiques (ponctuelles et de grande taille), un œdème cérébral, une hypovolémie, une altération de la fonction de tous les organes et systèmes.

Le plus sensible à l'effet de l'hypoxie est le système nerveux central, où les mécanismes de défense de la glycolyse anaérobie sont les plus faiblement exprimés, par conséquent, l'hypoxie se développe plus tôt et plus intensément. Perturbation du métabolisme des ions, l'accumulation de produits toxiques provoque la destruction des composants cellulaires, leur nécrose et la mort.

Deux processus principaux se développent physiopathologiquement: l'infarctus hémorragique et le développement de l'ischémie (leucomalacie).

Le résultat final dépend de la sévérité et de la durée de l'hypoxie, ainsi que de la maturité du fœtus et du nouveau-né. Moins la maturité de l'enfant est grande - plus les dommages au corps sont importants. Un rôle important est joué par des facteurs traumatiques pendant le travail, ce qui augmente les troubles hémodynamiques. L'hypoxie, même les naissances physiologiques sont traumatiques.

L'hypoxie aiguë, qui commence à l'accouchement, diffère de chronique. En raison du caractère transitoire de cette forme et des processus physiopathologiques, le rôle immédiat est joué ici par des réactions réflexes immédiates du système cardiovasculaire avec des perturbations métaboliques minimales. Cependant, lorsque l'enfant est immature, l'effet de nombreux facteurs antécédents défavorables, l'anoxie prolongée à un certain stade, il y a une perturbation des réactions protectrices et une forte baisse de la pression périphérique. L'effondrement, qui se développe, s'accompagne de toutes les réactions physiopathologiques et, avec l'hypoxie chronique, entraîne une hypovolémie.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptômes la famine d'oxygène du fœtus

Les symptômes de la famine d'oxygène du foetus apparaissent même pendant la grossesse et l'accouchement et les manifestations principales de ceci sont les suivantes:

1. De la palpitation du fœtus - accélération, ralentissement, puis arythmie.
2. La surdité de ses tons de cœur.
3. Départ du méconium (mélange de méconium dans le liquide amniotique).
4. Renforcer, puis ralentir les mouvements du fœtus.

Dans le cas du diagnostic de l'hypoxie intra-utérine, obstétriciens-gynécologues devraient correctement déterminer la tactique de l'accouchement pour réduire la lésion hypoxique et traumatique de l'enfant.

La détermination primaire de la sévérité de l'hypoxie et de l'asphyxie du nouveau-né est effectuée par tous les nouveau-nés selon les critères spéciaux de l'échelle d'Apgar. L'évaluation est réalisée aux première et cinquième minutes de la vie de l'enfant et permet d'évaluer le degré d'adaptation du nouveau-né immédiatement après la naissance. Cela permet également de suspecter la présence de symptômes de privation d'oxygène.

La première minute détermine la gravité des dommages hypoxiques intra-utérins au fœtus.

La cinquième minute détermine l'efficacité de la réanimation et la gravité de l'état du nouveau-né. Si nécessaire, une telle évaluation est effectuée aux dixième et quinzième minutes.

La dixième minute détermine l'efficacité de la thérapie intensive, en fonction des mécanismes adaptatifs du corps du nouveau-né.

La quinzième minute détermine le résultat final et le pronostic de l'hypoxie.

Ainsi, l'évaluation primaire de l'état de l'enfant vous permet d'identifier les enfants qui ont besoin de soins d'urgence.

Étant donné que les violations dans la privation d'oxygène du fœtus impliquent l'implication des vaisseaux cérébraux, le liquide céphalorachidien, alors il y a une violation de la dysfonction hémolytique. Cette période est valide seulement dans les 7-10 premiers jours de la vie d'un enfant. Plus tard, avec la préservation des manifestations cliniques de l'hypoxie, lorsque la lésion des cellules nerveuses est mise en évidence dans la pathogenèse, on parle de "lésions ante, intra, périnatale du SNC à la genèse hypoxique". Tout cela affecte l'apparition des symptômes non seulement dans les premières minutes et les premiers jours de la vie d'un enfant, mais aussi pendant un mois.

Les cellules nerveuses sont les premières à souffrir dans des conditions de privation d'oxygène du fœtus. Par conséquent, les premiers signes peuvent montrer des troubles neurologiques prononcés. Ceci est le plus souvent caractérisé par une hypoxie cérébrale, qui conduit à l'ischémie de certaines zones du cortex cérébral. Cela se manifeste par un syndrome d'hyperexcitabilité ou d'oppression de l'enfant.

Les symptômes typiques de l'excitabilité accrue d'un enfant peuvent survenir plusieurs heures après la naissance. Les symptômes que la mère peut remarquer sont différents de ceux qu'un médecin peut remarquer. Les premiers signes peuvent être sous la forme de cris aigus fréquents de l'enfant, la période de sommeil de ces enfants ne prend pas plus de vingt à trente minutes. Le bébé peut secouer le menton, il peut y avoir un tremblement des mains et des pieds quand il pleure. Le syndrome d'oppression a des signes légèrement opposés - l'enfant dort souvent, son tonus musculaire est abaissé, il repose sans mouvements actifs avec les bras et les jambes. Ces symptômes indiquent une privation d'oxygène du fœtus, qui est aiguë ou se développe de façon chronique et affecte le système nerveux central. Mais avec la défaite du système nerveux central sur le fond de la carence en oxygène du fœtus, il peut y avoir d'autres symptômes.

Le syndrome convulsif peut également être observé sous la forme de crises tonico-cloniques communes, et sous la forme de contractions locales de groupes musculaires. De plus, souvent chez les nouveau-nés, l'équivalent des convulsions est un spasme de la musculature musculaire du visage avec diverses expressions faciales sous la forme d'un sourire, d'une succion non motivée ou d'une protrusion de la langue.

Le syndrome hypertensif-hydrocéphalique s'accompagne d'une augmentation de la pression intracrânienne. Cliniquement, cela s'accompagne du gonflement de la fontanelle, de la divergence des sutures crâniennes avec l'augmentation de volume de la tête de l'enfant. Il peut développer dans ce contexte un nystagmus, un strabisme, une vigilance convulsive.

Le système nerveux central est l'organe principal qui souffre de la famine d'oxygène du foetus pendant l'accouchement. Après tout, un manque aigu d'oxygène se développe, ce qui provoque de tels symptômes. La famine de l'oxygène du fœtus pendant la grossesse, qui dure longtemps, affecte complètement tous les organes du bébé. Dans ce cas, les processus de formation des tissus, ainsi que leur croissance, peuvent être perturbés. Après la naissance, cela peut se manifester par des malformations congénitales des organes internes. Ils peuvent être mineurs - sous la forme d'un petit poids corporel à la naissance, à une cardiopathie congénitale significative. Tout cela en l'absence d'une cause directe peut causer des complications à l'avenir chez un enfant en bonne santé.

Complications et conséquences

Quelle est la famine de l'oxygène dangereux du fœtus? Si cela affecte le système nerveux, il peut y avoir des conséquences à long terme sous la forme de kystes résiduels dans le cerveau. Cela peut ne pas affecter la santé de l'enfant, mais il peut y avoir une violation des capacités cognitives de l'enfant sous la forme d'une mémoire pauvre, un arriéré scolaire. Si les lésions étaient plus graves, l'activité motrice réduite de l'enfant peut se manifester par une diminution du tonus musculaire ou une paralysie. Les complications de la privation d'oxygène peuvent être graves si cette condition s'est développée intensément pendant l'accouchement. Ceci s'accompagne d'une asphyxie aiguë du fœtus et le bébé respire mal et un rythme normal de respiration et d'activité cardiaque ne peut être établi. Cela menace même la mort

[21]

Diagnostics la famine d'oxygène du fœtus

Le diagnostic de la famine d'oxygène du foetus devrait être le plus tôt possible. Cela permet de minimiser les complications qui peuvent se développer dans ce contexte.

Si la famine d'oxygène était pendant l'accouchement ou même pendant la grossesse, alors il peut être diagnostiqué juste après la naissance. Dans la première minute, le médecin évalue l'état général du bébé, et si elle ne zakrychal, puis prendre immédiatement l'enfant à la table de réanimation et de déterminer les signes vitaux - fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, la couleur de la peau, la réponse aux stimuli. De plus, si l'un des indicateurs est réduit, puis immédiatement diagnostiquer une asphyxie aiguë, comme une manifestation extérieure de la carence en oxygène du foetus.

Mais si l'enfant est né sans signes de troubles respiratoires, le diagnostic de la famine par l'oxygène peut déjà être effectué en examinant l'enfant déjà dans la salle pendant les vingt-quatre premières heures après la naissance.

Avec ce diagnostic, le médecin examine attentivement le nouveau-né pour tous les organes et systèmes. L'état général de l'enfant peut être sévère en raison de symptômes neurologiques - hyperesthésie, convulsions généralisées de nature clonique. La couleur de la peau de l'enfant peut être cyanotique ou la cyanose ne peut se produire que dans la région du triangle nasolabial. Les réflexes: sucer, avaler, chercher, Babkin, Moro - sont appelés, mais ils peuvent être asymétriques. Selon le syndrome dominant, il peut y avoir une hyperréflexie ou une hyporéflexie. La configuration de la tête peut changer même avec un syndrome hydrocéphalique peu exprimé. En outre, la suture sagittale peut diverger en même temps. Les tissus de turgescence peuvent être abaissés, il peut également y avoir une hypotension musculaire dans le syndrome d'oppression ou une hypertonie prononcée dans le syndrome d'hyperexcitabilité.  

Il est nécessaire d'effectuer un diagnostic avec évaluation des bruits cardiaques. En règle générale, l'activité cardiaque est rythmique, mais les sons sont souvent affaiblis. Tous les autres systèmes sont normaux. De telles violations de l'état général, du tonus, des réflexes permettent de supposer qu'il existe une lésion du système nerveux central dans le contexte du jeûne oxygéné du fœtus. Dans ce cas, des méthodes de diagnostic supplémentaires sont requises.

Les analyses ne donnent pas de changements spécifiques. Le diagnostic instrumental est considéré comme plus instructif. Tous les nouveau-nés présentant une hypoxie reçoivent une neurosonographie. Neurosonography - une méthode d'investigation ultrasonique (imagerie) du cerveau, ce qui permet par un grand fontanel évaluer l'état des tissus du cerveau, des voies de liquide céphalorachidien. Avec échogénicité de macrostructure décrit de neyrosonogram et le tissu cérébral, la taille et la forme des espaces de liquide céphalorachidien, de sorte que les foyers sont identifiés périventriculaire, hémorragie intra- ou périventriculaire, un système d'expansion ventriculaire - ventriculomégalie. Giperehogennost zones périventriculaires dans la corne antérieure et postérieure des ventricules latéraux, selon neyrosonogramy permet soupçonnés leucomalacie périventriculaire, comme l'un des signes de lésions cérébrales chez les fœtus de privation d'oxygène. Hyperogénéité dans les zones sous-endométriques et intraventriculaire suggère la présence d'une hémorragie intraventriculaire. Cependant, à ce jour, on croit que le diagnostic échographique ne peut être utilisé que comme méthode de dépistage pour identifier les enfants ayant des lésions intracrâniennes soupçonnées.

Les changements caractéristiques dans la privation d'oxygène permettent de déterminer que les hémisphères sont symétriques, la lumière des ventricules latéraux n'est pas modifiée. Ceci exclut immédiatement l'hémorragie intraventriculaire. Détermination des ombres d'intensité et de magnitude différentes, augmentation de l'échogénicité des zones périventriculaires dans les structures cérébrales - tout ceci indique un dommage à la genèse hypoxique. En outre, la leucomalacie dans la zone ventriculaire peut être observée avec la formation de kystes qui peuvent être observés tout au long de la vie.

[22], [23]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la carence en oxygène doit être effectué au stade du diagnostic clinique. Il est très important de différencier les symptômes neurologiques de la famine d'oxygène avec des manifestations d'hémorragie intraventriculaire. En règle générale, l'hémorragie intraventriculaire est diagnostiquée chez les bébés prématurés nés avec un poids corporel inférieur à 1500 g, tandis que la famine par l'oxygène peut se manifester chez les enfants ayant n'importe quel âge gestationnel et n'importe quel poids.

Les premiers symptômes de l'hémorragie intraventriculaire sont caractérisés par une clinique d'anémie progressive, une diminution du tonus musculaire, une adynamie, un gonflement d'une grande fontanelle. Les autres symptômes (oculaires, convulsions) sont moins fréquents et moins prononcés (attaques d'apnée, de tachi ou de bradycardie). Les réflexes congénitaux sont déprimés. Il y a un grand tremblement, qui est pire avec les mouvements de la tête, et des convulsions toniques, qui se transforment en opisthotonus. Souvent, des troubles existants de la part de l'organe de vision (yeux grands ouverts, parésie des yeux, réaction molle des pupilles à la lumière), nystagmus vertical ou rotatoire, oppression de la succion et de la déglutition. Autrement dit, de tels symptômes autres que des troubles musculaires similaires ont des caractéristiques distinctives - c'est la prédominance des symptômes locaux.

Le nouveau-né est couché sur le côté, la tête renversée, souvent de ce côté il y a une pupille dilatée. De tels symptômes méningés sont des signes caractéristiques d'hémorragie, contrairement aux manifestations de l'ischémie dans le contexte de la famine par l'oxygène, lorsque les symptômes méningés ne sont pas exprimés.

La ponction lombaire vous permet de détecter une pression élevée dans le LCR. Il est uniformément coloré en rouge ou rose avec un grand nombre de globules rouges frais et modifiés.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Traitement la famine d'oxygène du fœtus

Le traitement de la privation d'oxygène du fœtus consiste à fournir des soins primaires et à traiter les lésions aiguës du système nerveux.

Le traitement primaire pour les manifestations aiguës de l'hypoxie est de fournir des mesures pour restaurer les indicateurs vitaux dans le système ABC:

1. Restauration de la perméabilité à l'air à travers la cavité buccale et le tube respiratoire (A - Airway).
2. Ventilation artificielle (B - Souffle).
3. Massage cardiaque indirect (C - Cordial).
4. Correction des troubles métaboliques dans l'accomplissement des activités de ABC-réanimation.

Toutes ces mesures médicales doivent être effectuées immédiatement après la naissance et chaque étape suivante est réalisée seulement si l'efficacité de la précédente est évaluée. Une séquence soigneuse d'étapes et de rétroactions entre eux crée un algorithme pour le comportement du médecin en asphyxie. La séquence de ce complexe de soins dépend de la sévérité de l'hypoxie, du degré de maturité du bébé, du déroulement de la période ante- et intranatale, ainsi que de l'efficacité du traitement antérieur, y compris ante, et intranatal. Les principaux indicateurs qui prennent en compte la façon dont le contrôle de l'efficacité des mesures thérapeutiques sont la couleur de la peau, les troubles de la microcirculation, l'hypovolémie, la fréquence cardiaque. La présence d'un ou plusieurs signes pathologiques détermine les différentes tactiques de réanimation.

Quant au traitement de la famine à l'oxygène, qui a causé des dommages au système nerveux, alors ils utilisent une approche complexe avec des médicaments, des vitamines, de la gymnastique réparatrice.

Si le SNC est diagnostiqué, le traitement commence par une réanimation à la maternité. Le traitement de ces enfants se termine, en général, dans les conditions de la séparation de la deuxième étape de l'allaitement prématuré ou dans le département de la pathologie des nouveau-nés.

Les activités de traitement comprennent:

• rester dans une grotte spécialisée avec le microclimat et l'humidité nécessaires;
• masimalnaya oberegatelnye le régime (la réduction de l'intensité des stimuli, les révisions éparses, les rendez-vous douloureux minimes);
• l'alimentation naturelle (en fonction de la gravité de la maladie, de la nutrition parentérale possible, de l'alimentation à travers une sonde ou d'une bouteille avec l'utilisation de lait maternel exprimé);
• Thérapie médicamenteuse minutieusement pensée et judicieusement limitée (déshydratation, anticonvulsivant, antihémorragique, vaso-renforcement, médicaments, normalisation des processus métaboliques dans le tissu nerveux et augmentation de la résistance du cerveau à l'hypoxie).

Il n'y a pas d'approches uniformes pour prescrire ces médicaments ou ces médicaments. Seuls trois syndromes cliniques (hypertonie-hydrocéphalique, convulsive et hypertonie musculo-squelettique) nécessitent la prescription de médicaments.

Il est recommandé de poursuivre l'alimentation naturelle, d'observer le régime de la journée, de stimuler constamment les réactions visuelles-auditives (jouets lumineux, musique, chant) et motrices, en particulier la coordination motrice au cours des 3 premiers mois de vie.

Syndrome d'augmentation de l'excitabilité réflexe nerveux a la tâche principale du traitement pour réduire l'hypertension, améliorer la conduction nerveuse. Il existe des approches suivantes pour le traitement de cette maladie:

1. Le phénobarbital est un médicament d'un groupe de neuroleptiques qui agit sur le système nerveux central en inhibant l'activité des systèmes enzymatiques, ce qui réduit l'excitabilité nerveuse accrue chez l'enfant dans le contexte de la famine par l'oxygène. Le médicament supprime également la préparation convulsive, si le bébé a une prédisposition à cela. Dosage du médicament - 3-4 mg / kg par jour pendant 3 -4 semaines. Les effets secondaires peuvent être si le dosage est violé sous la forme d'inhibition, de somnolence, de réflexes diminués, de désordres respiratoires. Précautions - vous devez combiner soigneusement le médicament avec d'autres antipsychotiques.
2. Magnésie-médecine citral est un composé de solution de Citral 2,0 ml millilitres, sulfate de magnésium 3,0 millilitres, extrait de valériane 2,0 millilitres (ou sans), 10 pour cent de solution de glucose (200 ml). Cette combinaison peut réduire l'excitabilité accrue du système nerveux, ainsi que contrôler le tonus musculaire et les réflexes. Dosage de la drogue - 1 cuillère à café 3 fois par jour. Les effets secondaires peuvent être sous la forme d'oppression de la conscience, des réactions allergiques, donc pour les nouveau-nés, le médicament est utilisé avec un dosage clair et une extrême prudence.
3. Midokalm est un médicament utilisé pour corriger le tonus musculaire accru. Il réduit la quantité d'acétylcholine active, ce qui augmente la contraction musculaire. En raison de cette action, l'hypertonicité exprimée diminue et le travail de tous les organes et systèmes s'améliore. La posologie du médicament est de 0,0125-0,025 g / jour. La méthode d'application peut être intramusculaire, en divisant le médicament en deux ou trois doses. Les effets secondaires peuvent être sous la forme de contractions de certains groupes musculaires, d'hypotension prononcée, de léthargie.
4. Prozerin est un médicament du groupe des médicaments anticholinestérasiques. Il est utilisé dans le traitement de la famine d'oxygène, qui est accompagnée d'un syndrome prononcé de la dépression. Le médicament supprime l'action de l'enzyme cholinestérase, ce qui augmente l'activité de l'acétylcholine et améliore le tonus musculaire. La posologie du médicament est de 0,003 mg / kg par voie intramusculaire et de ne pas dépasser dix jours pour corriger le tonus et l'état général de l'enfant. Les effets secondaires peuvent être sous forme de raccourcissement convulsif des muscles faciaux, de troubles visuels, de manifestations allergiques.
5. Actovegin de l'oxygène de la faim du fœtus est également utilisé dans le traitement pour améliorer la récupération des zones endommagées. Le médicament se réfère aux hydrolysats de la structure de la protéine, qui pénètre dans les zones ischémiques et restaure le système vasculaire là. Cela améliore la période de récupération. Dosage du médicament aux stades initiaux du traitement - jusqu'à 20 milligrammes par jour, divisé en deux doses. Méthode d'application intramusculaire. Ensuite, ils passent à l'administration orale du médicament dans des comprimés de 50 milligrammes deux fois par jour jusqu'à ce que la symptomatologie diminue. Les événements indésirables - les violations de la circulation sanguine totale, qui peut être accompagnée par le refroidissement des membres.

Une telle approche syndromique du traitement vous permet de corriger les symptômes et d'améliorer le pronostic de l'enfant après une privation d'oxygène. Il est très important à l'avenir d'utiliser des vitamines, des traitements de physiothérapie. Vitamines qui sont le plus souvent utilisées - B1, B6, ATP à 15-20 par cure par jour ou tous les deux jours par injection intramusculaire ou par injection. Ensuite, ils passent à prendre des préparations de vitamines par voie orale au cours du premier mois de la vie du bébé.

Des méthodes de traitement physiothérapeutique utiliser un massage apaisant général, des bains de conifères, des applications de paraffine comme "bottes". Également utilisé électrophorèse sur le rachis cervical et lombaire avec de l'acide nicotinique, euphylline.

Un traitement alternatif dans la période aiguë de privation d'oxygène du fœtus est très rarement utilisé. De tels cas d'utilisation d'herbes ou de méthodes de traitement alternatif sont limités seulement à l'utilisation de ces méthodes dans la période de récupération tardive, lorsqu'il existe des symptômes résiduels de certains symptômes.

L'homéopathie peut également être utilisée pour améliorer la conduction nerveuse, la fonction cognitive. Les médicaments prennent beaucoup de temps, parfois pendant la première année de vie.

Le traitement chirurgical de cette pathologie n'est pas utilisé.

La prévention

Prévention de la famine de l'oxygène du fœtus est principalement dans la grossesse en toute sécurité et portant un enfant en bonne santé. Pour cela, toute grossesse doit être planifiée avec un examen approfondi de la future mère. Cela vous permet d'éliminer les facteurs de risque de la mère, ce qui peut affecter la violation de l'apport d'oxygène ou la formation du placenta.

[30], [31], [32]

Prévoir

Le pronostic de guérison de la famine par l'oxygène du fœtus est positif, même s'il y a eu des phénomènes asphyxiés après la naissance. Si, dans les 15 minutes après la naissance, le score d'Apgar est de 0-2 points, la létalité est de 50%, cependant, chez 90% des survivants, un développement neurologique normal est possible. Le pronostic de récupération complète lors des lésions hypoxiques est positif dans le cas de l'application de toutes les méthodes de traitement, de massage et de procédures réparatrices dans les six premiers mois de la vie du bébé.

La famine de l'oxygène du fœtus est une condition dans laquelle l'enfant est in utero ou déjà à la naissance ne reçoit pas assez d'oxygène pour le développement normal de tous les organes et systèmes. Les raisons de cet état peuvent être nombreuses et les conséquences peuvent être sérieuses. Par conséquent, il est très important de prévenir de telles conditions et à temps pour ajuster l'état de l'enfant pour éviter les complications.  

[33], [34], [35], [36]