Privation d'oxygène du fœtus pendant la grossesse et l'accouchement: comment l'identifier, quels sont les dangers?

La privation d'oxygène fœtale est un manque d'oxygène pour l'enfant dans l'utérus. Les causes et les conséquences de cette pathologie sont multiples. Il est essentiel de connaître les principaux facteurs de risque afin de contrôler et de corriger rapidement toutes les manifestations et tous les symptômes.

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Épidémiologie

Les statistiques sur la prévalence du manque d'oxygène indiquent que cette pathologie touche plus de 40 % des nouveau-nés. Les complications du manque d'oxygène peuvent survenir immédiatement après la naissance, sous forme d'asphyxie, qui touche 89 % des bébés. À terme, cela peut entraîner le décès du nouveau-né. Quant à l'hypoxie chronique, elle représente 30 % des malformations congénitales du nourrisson et constitue l'un des principaux facteurs étiologiques. Chez les prématurés, le manque d'oxygène est très fréquent et peut entraîner la mort chez 10 % des enfants.

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Causes privation d'oxygène du fœtus

Les principales causes de manque d’oxygène fœtal peuvent être divisées en plusieurs groupes.

1. Affections et maladies de la mère qui affectent l’apport d’oxygène au fœtus:
   • perte de sang, anémie ferriprive chez la mère, qui provoque un manque d'oxygène dû à une carence en hémoglobine dans le sang de la mère;
   • pathologies cardiovasculaires au stade de décompensation chez la femme enceinte;
   • pathologies du système respiratoire, qui s'accompagnent d'une diminution du niveau d'oxygène dans les tissus en raison d'un apport insuffisant en oxygène (hypoplasie des poumons chez la mère, tuberculose, maladies pulmonaires chroniques);
   • prendre des médicaments ou des drogues;
   • Infection par le VIH, syphilis, processus infectieux chroniques des organes internes.
2. Violation des échanges gazeux intra-utérins:
   • pathologies du cordon ombilical avec perturbation de sa fonction normale - nœuds, enchevêtrement du cordon ombilical;
   • vieillissement prématuré du placenta;
   • pathologie du placenta praevia;
   • insuffisance fœtoplacentaire due à des maladies de la mère;
   • pathologies lors de l'accouchement qui entraînent une station debout prolongée du fœtus dans le canal génital ou un décollement prématuré du placenta.
3. Affections du bébé pouvant affecter l’apport d’oxygène.
   • anomalies congénitales du système nerveux (hydrocéphalie, hernies cérébrales)
   • anomalies cardiaques ou pulmonaires congénitales critiques;
   • hémorragie intraventriculaire;
   • infections intra-utérines - herpès, infection à cytomégalovirus, toxoplasmose;
4. Lésion directe des voies respiratoires avec obstruction de leur perméabilité ou avec altération grave de leur fonction.
   • aspiration de méconium pendant le travail;
   • hypoplasie trachéale ou fusion des voies respiratoires avec l'œsophage, autres malformations congénitales du tube respiratoire.
5. Il convient de noter que l’insuffisance fœtoplacentaire est la principale cause d’hypoxie intra-utérine.

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Facteurs de risque

Les facteurs de risque peuvent être identifiés en fonction des causes:

1. toutes pathologies de la grossesse avec toxicose pouvant entraîner une perturbation de la circulation placentaire;
2. maladies extragénitales de la mère en état de décompensation;
3. Les conditions pathologiques pendant l’accouchement entraînent un manque d’oxygène intranatal.

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Pathogénèse

La pathogénèse du développement du manque d’oxygène fœtal dépend des facteurs suivants:

1. La teneur en oxygène et en dioxyde de carbone du sang de la mère.
2. L'état de la circulation utérine et utéroplacentaire.
3. État de la circulation fœtale.

La déficience d’un ou plusieurs de ces facteurs entraîne un certain nombre de réactions compensatoires:

1. Augmentation du flux sanguin placentaire. Cela permet de compenser le manque d'oxygène qui survient temporairement.
2. Hyperplasie placentaire.
3. Augmentation du volume de la zone capillaire fœtale.
4. Augmentation du flux sanguin fœtal.

Le manque d'oxygène est un facteur aggravant de la pathogenèse. Mais tout dépend de sa durée. Si le manque est temporaire, une augmentation du débit sanguin et d'autres mécanismes compensatoires suffisent à le normaliser pendant un certain temps. Un tel manque aigu d'oxygène peut passer inaperçu chez le fœtus.

Si le manque d’oxygène est modéré mais de longue durée, le fœtus s’y adapte progressivement.

Tout d'abord, les processus de respiration tissulaire s'intensifient, la glycolyse anaérobie et l'érythropoïèse augmentent, et la fonction du cortex surrénalien est activée. Le système cardiovasculaire réagit en redistribuant le sang, privilégiant l'apport sanguin aux organes vitaux – ce que l'on appelle la « centralisation de la circulation sanguine » (cerveau, cœur). Cela ralentit le flux sanguin capillaire des organes parenchymateux. L'hypoxie des muscles et des organes internes entraîne une accumulation de lactate et le développement d'une acidose métabolique.

L'hypoxie prolongée et sévère provoque une rupture des mécanismes de compensation (l'épuisement du cortex surrénalien peut conduire à une hypotension artérielle et par la suite à un choc).

L'acidose métabolique entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui, associé au ralentissement du flux sanguin et à l'augmentation de la concentration, entraîne un effet boue et une microthrombose. Des hémorragies diapédétiques (ponctuelles et de grande taille), un œdème cérébral, une hypovolémie et un dysfonctionnement de tous les organes et systèmes surviennent.

Le système nerveux central est le plus sensible aux effets de l'hypoxie, où les mécanismes protecteurs de la glycolyse anaérobie sont les moins bien exprimés; l'hypoxie se développe donc plus tôt et plus intensément. La perturbation du métabolisme ionique et l'accumulation de produits toxiques entraînent la destruction des composants cellulaires, leur nécrose et leur mort.

Sur le plan physiopathologique, deux processus principaux se développent: l'infarctus hémorragique et le développement d'une ischémie (leucomalacie).

Le résultat final dépend de la gravité et de la durée de l'hypoxie, ainsi que de la maturité du fœtus et du nouveau-né. Moins l'enfant est mature, plus les dommages corporels sont importants. Les facteurs traumatiques lors de l'accouchement jouent également un rôle important, aggravant les troubles hémodynamiques. L'hypoxie, même l'accouchement physiologique, est traumatisant.

L'hypoxie aiguë, qui débute pendant le travail, diffère de l'hypoxie chronique. En raison de la rapidité de cette forme et des processus physiopathologiques, le rôle principal est joué par les réactions réflexes immédiates du système cardiovasculaire, avec des troubles métaboliques minimes. Cependant, avec l'immaturité de l'enfant, l'influence de nombreux facteurs prénatals défavorables et une anoxie prolongée à un certain stade, on observe une rupture des réactions protectrices et une chute brutale de la pression périphérique. Le collapsus qui se développe s'accompagne de toutes les réactions physiopathologiques et, en cas d'hypoxie chronique, conduit à une hypovolémie.

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Symptômes privation d'oxygène du fœtus

Les symptômes du manque d’oxygène fœtal apparaissent pendant la grossesse et l’accouchement, et les principales manifestations sont les suivantes:

1. En termes de rythme cardiaque fœtal, il augmente, ralentit, puis devient une arythmie.
2. La matité des sons de son cœur.
3. Passage de méconium (mélange de méconium dans le liquide amniotique).
4. Augmentation puis ralentissement des mouvements fœtaux.

En cas de diagnostic d'hypoxie intra-utérine, les obstétriciens-gynécologues doivent déterminer correctement les tactiques de gestion du travail pour réduire les dommages hypoxiques et traumatiques de l'enfant.

La détermination primaire de la gravité de l'hypoxie et de l'asphyxie du nouveau-né est effectuée pour tous les nouveau-nés selon les critères spécifiques de l'échelle d'Apgar. L'évaluation est réalisée entre la première et la cinquième minute de vie de l'enfant et permet d'évaluer le degré d'adaptation du nouveau-né immédiatement après la naissance. Elle permet également de suspecter la présence de symptômes de manque d'oxygène.

La première minute détermine la gravité des dommages hypoxiques intra-utérins causés au fœtus.

La cinquième minute détermine l'efficacité des mesures de réanimation et la gravité de l'état du nouveau-né. Si nécessaire, une telle évaluation est réalisée à la dixième et à la quinzième minute.

La dixième minute détermine l'efficacité de la thérapie intensive, en fonction des mécanismes adaptatifs du corps du nouveau-né.

La quinzième minute détermine le résultat final et le pronostic de l'hypoxie subie.

Ainsi, l’évaluation initiale de l’état de l’enfant nous permet d’identifier les enfants qui ont besoin d’une assistance urgente.

Étant donné que les troubles liés à la privation d'oxygène fœtale impliquent l'atteinte des vaisseaux cérébraux et du liquide céphalorachidien, une perturbation de la dynamique du liquide hémo-céphalorachidien se produit. Cette période ne se manifeste que durant les 7 à 10 premiers jours de vie de l'enfant. Plus tard, si les manifestations cliniques de l'hypoxie transmise persistent, et que des lésions des cellules nerveuses apparaissent dans la pathogenèse, on parle de « lésions du SNC prénatales, intra-périnatales d'origine hypoxique ». Tout cela influence l'apparition des symptômes non seulement dans les premières minutes et les premiers jours de vie de l'enfant, mais aussi tout au long du mois.

Les cellules nerveuses sont les premières à souffrir du manque d'oxygène fœtal. Par conséquent, les premiers signes peuvent se manifester par des troubles neurologiques prononcés. Le plus souvent, cela se caractérise par une hypoxie cérébrale, entraînant une ischémie de certaines zones du cortex cérébral. Cela se manifeste par un syndrome d'hyperexcitabilité ou de dépression chez l'enfant.

Les symptômes caractéristiques d'une excitabilité accrue de l'enfant peuvent apparaître quelques heures après la naissance. Les symptômes observés par la mère diffèrent de ceux observés par le médecin. Les premiers signes peuvent se manifester par des pleurs fréquents et stridents, dont la durée du sommeil ne dépasse pas vingt à trente minutes. Le menton du bébé peut trembler et des tremblements des bras et des jambes peuvent survenir lorsqu'il pleure. Le syndrome d'oppression présente des signes légèrement opposés: l'enfant dort souvent, son tonus musculaire est réduit et il reste allongé sans mouvements actifs des bras et des jambes. Ces symptômes indiquent un manque d'oxygène chez le fœtus, qui se développe de manière aiguë ou chronique et affecte le système nerveux central. Cependant, en cas de lésion du système nerveux central associée à un manque d'oxygène chez le fœtus, d'autres symptômes peuvent apparaître.

Le syndrome convulsif peut également se manifester par des crises tonico-cloniques généralisées et des contractions musculaires localisées. Chez le nouveau-né, les crises se manifestent souvent par un spasme des muscles faciaux, accompagné de diverses expressions faciales telles qu'un sourire, une succion non motivée ou un tirage de langue.

Le syndrome hypertensif-hydrocéphalique s'accompagne d'une augmentation de la pression intracrânienne. Cliniquement, cela s'accompagne d'un bombement de la fontanelle, d'une divergence des sutures crâniennes et d'une augmentation du volume crânien. Un nystagmus, un strabisme et des crises convulsives peuvent se développer dans ce contexte.

Le système nerveux central est le principal organe touché par le manque d'oxygène fœtal lors de l'accouchement. En effet, un déficit aigu en oxygène se développe, provoquant ces symptômes. Ce manque d'oxygène fœtal, qui dure longtemps, affecte tous les organes du bébé. Dans ce cas, les processus de formation et de croissance des tissus peuvent être perturbés. Après la naissance, cela peut se manifester par des malformations congénitales des organes internes. Celles-ci peuvent aller de légères (faible poids à la naissance) à des malformations cardiaques congénitales importantes. En l'absence de cause directe, ces anomalies peuvent entraîner des complications pour la santé future de l'enfant.

Complications et conséquences

Quel est le danger du manque d'oxygène fœtal? Si le système nerveux est touché, des conséquences à long terme peuvent survenir, sous forme de kystes résiduels dans le cerveau. Cela peut ne pas affecter la santé de l'enfant, mais des troubles cognitifs peuvent survenir, tels que des troubles de la mémoire et un retard scolaire. Si les lésions sont plus graves, des troubles de l'activité motrice peuvent se développer, tels qu'une diminution du tonus musculaire ou une paralysie. Les complications du manque d'oxygène peuvent être graves si cette affection se développe de manière aiguë pendant l'accouchement. Elle s'accompagne d'une asphyxie fœtale aiguë: l'enfant respire mal et ne parvient pas à retrouver un rythme respiratoire et une activité cardiaque normaux. Cela peut même être fatal.

Diagnostics privation d'oxygène du fœtus

Le diagnostic de manque d'oxygène fœtal doit être posé le plus tôt possible afin de minimiser les complications pouvant survenir dans ce contexte.

Si le manque d'oxygène survient pendant l'accouchement ou la grossesse, il peut être diagnostiqué immédiatement après la naissance. Dès la première minute, le médecin évalue l'état général du bébé. Si celui-ci ne s'est pas refermé, il est immédiatement conduit en réanimation et ses signes vitaux sont mesurés: fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, couleur de peau, réaction aux irritants. Si l'un de ces indicateurs diminue, une asphyxie aiguë est immédiatement diagnostiquée, signe externe du manque d'oxygène du fœtus.

Mais si l'enfant est né sans signes de problèmes respiratoires, le diagnostic de manque d'oxygène peut déjà être effectué lors de l'examen de l'enfant déjà dans le service au cours des vingt-quatre premières heures après la naissance.

Avec ce type de diagnostic, le médecin examine attentivement tous les organes et systèmes du nouveau-né. L'état général de l'enfant peut être grave en raison de symptômes neurologiques: hyperesthésie, crises cloniques généralisées. La peau de l'enfant peut être cyanosée, ou une cyanose peut n'apparaître que dans le triangle nasogénien. Les réflexes de succion, de déglutition, de recherche, de Babkin et de Moro sont évoqués, mais ils peuvent être asymétriques. Selon le syndrome prédominant, une hyperréflexie ou une hyporéflexie peuvent être observées. La configuration de la tête peut être modifiée, même en cas de syndrome hydrocéphalique léger. De plus, la suture sagittale peut diverger. La turgescence tissulaire peut être réduite, une hypotonie musculaire avec syndrome d'oppression ou une hypertonie prononcée avec syndrome d'hyperexcitabilité peuvent également être observées.

Il est nécessaire d'effectuer un diagnostic en évaluant les bruits cardiaques. L'activité cardiaque est généralement rythmique, mais les bruits sont souvent affaiblis. Tous les autres systèmes sont normaux. De telles perturbations de l'état général, du tonus et des réflexes permettent de suspecter une atteinte du système nerveux central dans le contexte d'un manque d'oxygène chez le fœtus. Dans ce cas, des méthodes diagnostiques complémentaires sont nécessaires.

Les tests n'indiquent aucun changement spécifique. Le diagnostic instrumental est considéré comme plus instructif. Tous les nouveau-nés hypoxiques subissent une neuroéchographie. La neuroéchographie est une méthode d'examen (visualisation) échographique du cerveau qui permet d'évaluer l'état du tissu cérébral et des voies du liquide céphalorachidien à travers la grande fontanelle. Les neuroéchographies permettent de décrire la macrostructure et l'échogénicité du tissu cérébral, la taille et la forme des espaces du liquide céphalorachidien, ce qui permet de détecter des foyers de leucomalacie, des hémorragies intra- ou périventriculaires et une dilatation du système ventriculaire (ventriculomégalie). L'hyperchoïdie des zones périventriculaires au niveau des cornes antérieure et postérieure des ventricules latéraux, selon les données de la neuroéchographie, permet de suspecter une leucomalacie périventriculaire comme l'un des signes de lésions cérébrales dues à une privation d'oxygène fœtale. Une hyperchoïdie dans les régions sous-épendymaires et intraventriculaires laisse supposer la présence d'une hémorragie intraventriculaire. Cependant, on considère aujourd'hui que l'échographie ne peut être utilisée que comme méthode de dépistage pour identifier les enfants suspects de lésions intracrâniennes.

Les modifications caractéristiques dues à la privation d'oxygène permettent de déterminer la symétrie des hémisphères et l'absence de modification de la lumière des ventricules latéraux. Ceci exclut d'emblée toute hémorragie intraventriculaire. La présence d'ombres d'intensité et de taille variables dans les structures cérébrales, ainsi qu'une échogénicité accrue des zones périventriculaires, témoignent d'une atteinte d'origine hypoxique. Une leucomalacie ventriculaire, suivie de la formation de kystes, peut également être observée tout au long de la vie.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du manque d'oxygène doit être réalisé dès le diagnostic clinique. Il est essentiel de distinguer les symptômes neurologiques du manque d'oxygène des manifestations d'hémorragies intraventriculaires. Les hémorragies intraventriculaires sont généralement diagnostiquées chez les prématurés nés avec un poids corporel inférieur à 1 500 g. En revanche, le manque d'oxygène peut survenir chez les enfants de tout âge gestationnel et de tout poids.

Les premiers symptômes d'une hémorragie intraventriculaire se caractérisent par un tableau clinique d'anémie progressive, une diminution du tonus musculaire, une adynamie et un bombement de la grande fontanelle. D'autres symptômes (yeux, convulsions) sont moins fréquents et moins prononcés (crises d'apnée, tachycardie ou bradycardie). Les réflexes innés sont diminués. On observe d'importants tremblements, aggravés par les mouvements de la tête, et des convulsions toniques, évoluant vers un opisthotonus. On observe souvent des troubles de la vision (yeux grands ouverts, parésie du regard, réponse pupillaire flasque à la lumière), un nystagmus vertical ou rotatoire et une inhibition de la succion et de la déglutition. Autrement dit, ces symptômes, outre des troubles musculaires similaires, présentent des caractéristiques distinctives: une prédominance de symptômes locaux.

Le nouveau-né est couché sur le côté, la tête renversée en arrière; on observe souvent une dilatation de la pupille de ce côté. Ces symptômes méningés sont des signes caractéristiques d'hémorragie, contrairement aux manifestations d'ischémie sur fond de manque d'oxygène, où les signes méningés sont absents.

La ponction lombaire révèle une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien. Le liquide est uniformément rouge ou rose et présente un grand nombre d'érythrocytes frais et altérés.

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Traitement privation d'oxygène du fœtus

Le traitement de l’hypoxie fœtale implique la mise en place de mesures de soins primaires et le traitement des lésions aiguës du système nerveux.

Le traitement primaire des manifestations aiguës de l’hypoxie consiste en des mesures visant à restaurer les indicateurs vitaux selon le système ABC:

1. Rétablissement du flux d'air à travers la cavité buccale et le tube respiratoire (A - Voies respiratoires).
2. Ventilation artificielle des poumons (B - Respiration).
3. Massage cardiaque indirect (C-Cordial).
4. Correction des troubles métaboliques à la fin des mesures de réanimation ABC.

Toutes ces mesures thérapeutiques doivent être mises en œuvre immédiatement après la naissance, et chaque étape ultérieure n'est réalisée qu'après évaluation de l'efficacité de la précédente. Une séquence rigoureuse des étapes et un suivi régulier entre elles constituent un algorithme de prise en charge médicale en cas d'asphyxie. La séquence de ces soins dépend de la gravité de l'hypoxie, du degré de maturité du bébé, du déroulement de la période prénatale et intranatale, ainsi que de l'efficacité du traitement antérieur, tant prénatal que intranatal. Les principaux indicateurs pris en compte pour contrôler l'efficacité des mesures thérapeutiques sont la couleur de la peau, les troubles de la microcirculation, l'hypovolémie et le rythme cardiaque. La présence d'un ou plusieurs signes pathologiques détermine les différentes tactiques de réanimation.

Quant au traitement du manque d'oxygène, qui a causé des dommages au système nerveux, une approche globale est utilisée avec des médicaments, des vitamines et une gymnastique réparatrice.

Si une atteinte du système nerveux central est diagnostiquée, le traitement débute par des mesures de réanimation en maternité. La prise en charge de ces enfants se termine généralement en deuxième phase de soins aux prématurés ou en service de pathologie néonatale.

Les mesures de traitement comprennent:

• séjourner dans un incubateur spécialisé avec le microclimat et l'humidité nécessaires;
• mode de protection maximale (réduction de l'intensité des irritants, examens doux, prescriptions minimales de douleur);
• alimentation naturelle (selon la gravité de l’affection, une nutrition parentérale, une alimentation par sonde ou au biberon avec du lait maternel exprimé peuvent être possibles);
• thérapie médicamenteuse soigneusement pensée et limitée de manière appropriée (déshydratation, anticonvulsivant, antihémorragique, vasoconstricteur, agents qui normalisent les processus métaboliques dans le tissu nerveux et augmentent la résistance du cerveau à l'hypoxie).

Il n'existe pas d'approche uniforme pour la prescription de certains médicaments. Seuls trois syndromes cliniques (hypertensive-hydrocéphalique, convulsive et hypertonie musculaire) nécessitent une prescription médicamenteuse fiable.

Il est recommandé de poursuivre l'allaitement, de respecter une routine quotidienne, de stimuler constamment les réactions visuo-auditives (jouets lumineux, musique, chant) et la motricité, en particulier la coordination motrice-visuelle pendant les 3 premiers mois de la vie.

L'objectif principal du traitement du syndrome d'hyperexcitabilité neuroréflexe est de réduire l'hypertonie et d'améliorer la conduction nerveuse. Les approches thérapeutiques suivantes existent:

1. Le phénobarbital est un médicament de la famille des neuroleptiques. Il agit sur le système nerveux central en inhibant l'activité des systèmes enzymatiques, réduisant ainsi l'excitabilité nerveuse accrue chez l'enfant en cas de manque d'oxygène. Il supprime également les crises convulsives chez le bébé prédisposé. La posologie est de 3 à 4 mg/kg par jour pendant 3 à 4 semaines. Le non-respect de la posologie peut entraîner des effets secondaires: inhibition, somnolence, diminution des réflexes et insuffisance respiratoire. Précautions: il est conseillé d'associer ce médicament avec d'autres neuroleptiques.
2. Le mélange magnésium-citral est une combinaison de 2,0 ml de solution de citral à 1 %, 3,0 ml de sulfate de magnésium, 2,0 ml d'extrait de valériane (ou sans) et 200 ml de solution de glucose à 10 %. Cette combinaison contribue à réduire l'excitabilité du système nerveux et à réguler le tonus musculaire et les réflexes. La posologie est d'une cuillère à café, 3 fois par jour. Les effets secondaires peuvent se manifester par une dépression et des réactions allergiques. Par conséquent, chez les nouveau-nés, le médicament doit être utilisé avec une posologie précise et une prudence particulière.
3. Mydocalm est un médicament utilisé pour corriger l'augmentation du tonus musculaire. Il réduit la quantité d'acétylcholine active, ce qui augmente la contraction musculaire. Grâce à cette action, l'hypertonie prononcée diminue et le fonctionnement de tous les organes et systèmes s'améliore. La posologie du médicament est de 0,0125 à 0,025 g/jour. Le médicament peut être administré par voie intramusculaire, en deux ou trois prises. Les effets secondaires peuvent se manifester par des contractions musculaires, une hypotension sévère et une léthargie.
4. Prozerin est un médicament du groupe des anticholinestérasiques. Il est utilisé dans le traitement du manque d'oxygène, accompagné d'un syndrome d'oppression prononcé. Ce médicament supprime l'action de l'enzyme cholinestérase, ce qui augmente l'activité de l'acétylcholine et améliore le tonus musculaire. La posologie est de 0,003 mg/kg par voie intramusculaire. Il est utilisé pendant dix jours maximum pour améliorer le tonus et l'état général de l'enfant. Les effets secondaires peuvent se manifester par des contractions convulsives des muscles faciaux, une déficience visuelle et des réactions allergiques.
5. Actovegin, utilisé en privation d'oxygène fœtale, est également utilisé pour améliorer la récupération des zones endommagées. Ce médicament, un hydrolysat de protéines, pénètre dans les zones ischémiques et restaure le système vasculaire. Cela améliore la période de récupération. La posologie initiale du médicament peut atteindre 20 milligrammes par jour, répartis en deux prises. Le mode d'administration est intramusculaire. On passe ensuite à une administration orale, sous forme de comprimés de 50 milligrammes deux fois par jour, jusqu'à ce que les symptômes s'atténuent. Les effets secondaires sont des troubles de la circulation sanguine générale, pouvant s'accompagner de extrémités froides.

Cette approche thérapeutique syndromologique permet de corriger les symptômes et d'améliorer le pronostic de l'enfant après un manque d'oxygène. Il est essentiel de recourir ultérieurement aux vitamines et à la physiothérapie. Les vitamines les plus couramment utilisées sont les vitamines B1, B6 et ATP, à raison de 15 à 20 par jour ou tous les deux jours par voie intramusculaire ou par injection. On passe ensuite à des préparations vitaminiques orales pendant le premier mois de vie du bébé.

Les traitements physiothérapeutiques comprennent des massages apaisants, des bains de pin et des applications de paraffine (type « bottes »). L'électrophorèse de la colonne cervicale et lombaire à l'acide nicotinique et à l'euphylline est également utilisée.

La médecine traditionnelle est très rarement utilisée en période aiguë de manque d'oxygène fœtal. Le recours aux plantes médicinales ou aux méthodes traditionnelles est limité à la période de convalescence tardive, lorsque des symptômes persistent.

L'homéopathie peut également être utilisée pour améliorer la conduction nerveuse et les fonctions cognitives. Ces médicaments sont utilisés pendant une longue période, parfois dès la première année de vie.

Le traitement chirurgical de cette pathologie n'est pas utilisé.

La prévention

La prévention du manque d'oxygène fœtal repose principalement sur une grossesse sans risque et la naissance d'un enfant en bonne santé. Pour cela, toute grossesse doit être planifiée et faire l'objet d'un examen approfondi de la future mère. Cela permet d'éliminer les facteurs de risque maternels susceptibles d'influencer l'apport d'oxygène ou la formation du placenta.

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Prévoir

Le pronostic de guérison en cas de manque d'oxygène fœtal est positif, même en cas d'asphyxie post-natale. Si, 15 minutes après la naissance, le score d'Apgar est compris entre 0 et 2 points, le taux de mortalité est de 50 %. Cependant, un développement neurologique normal est possible chez 90 % des survivants. Le pronostic de guérison complète en cas de lésions hypoxiques est positif si toutes les méthodes de traitement, massages et procédures de rééducation sont appliquées au cours des six premiers mois de vie du bébé.

Le manque d'oxygène fœtal est un état dans lequel l'enfant, in utero ou à la naissance, ne reçoit pas suffisamment d'oxygène pour le développement normal de tous ses organes et systèmes. Les causes peuvent être multiples et les conséquences peuvent être graves. Il est donc essentiel de prévenir ces affections et de corriger rapidement l'état de l'enfant afin d'éviter toute complication.

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