La source de la douleur est la bactérie

La médecine moderne connaît le fait que le processus inflammatoire provoque une réponse du système immunitaire et du syndrome douloureux. Indépendamment du type d'infection, une certaine chaîne de réactions est déclenchée, avec la formation de cellules immunitaires dans les tissus affectés. Le résultat est toujours le même - gonflement, suppuration et douleur. Par conséquent, un mal de dents avec des caries et une douleur dans l'abdomen, à la suite d'une infection intestinale, peut être appelé un effet secondaire dans le travail de l'immunité.

Découverte sensationnelle a été faite par des chercheurs des États-Unis. Comme il s'est avéré, les bactéries sont capables d'activer indépendamment les neurones de la douleur. L'intérêt initial concernait l'interaction des neurones et des cellules immunitaires lors de l'infection. La réaction neuronale aux bactéries pathogènes s'est produite sans la participation du système immunitaire.

L'expérience suivante a permis aux scientifiques de faire une analyse comparative du nombre de bactéries dans le code de souris infectées par Staphylococcus aureus en comparaison avec la taille de l'œdème du foyer inflammatoire par le nombre de cellules immunitaires et le niveau de syndrome douloureux. Il a été trouvé qu'il existe une relation directe entre le niveau de douleur et le nombre de bactéries, et le taux de morbidité le plus élevé a été enregistré avant que le gonflement ne s'étende autant que possible.

Ces études ont été publiées dans la revue Nature, avec l'information que les bactéries ont deux types de substances qui affectent les récepteurs de la douleur. Tout d'abord, ce sont des peptides de type N-formylés, avec lesquels des neurones sont rapportés. Les souris de laboratoire sans ces récepteurs étaient plus susceptibles de tolérer la douleur. Des toxines formant des pores ont également été découvertes qui peuvent pénétrer dans la membrane cellulaire avec la formation d'un grand pore passant le flux ionique stimulant l'activité des neurones.

À leur tour, les récepteurs de la douleur sont capables de «communiquer» avec les cellules immunitaires, provoquant une diminution de leur action. L'activation de la douleur neuronale a réduit la formation de neutrophiles et de monocytes dans la zone affectée. Comme on le sait, la force d'une réponse immunitaire dépend de la quantité de ces cellules. Les scientifiques ont été en mesure d'identifier une molécule de peptide, en raison de laquelle les neurones de la douleur ont transmis des informations sur la nécessité de réduire la production de protéines inflammatoires pour les cellules immunitaires.

On sait que les antigènes restent des bactéries. Entrer dans le sang, puis dans les ganglions lymphatiques, les molécules de bactéries ou leurs particules se combinent avec les cellules B responsables de la production d'anticorps. Les récepteurs de la douleur font face à la réponse immunitaire et, dans ce cas, les cellules nerveuses ont un effet retardateur sur la migration des cellules T et B dans le système lymphatique.

Les bactéries pathogènes sont des provocateurs de la douleur et, avec l'aide de cette réaction douloureuse, suppriment la réponse immunitaire contre elles-mêmes.

Les récepteurs de la douleur tentent de résister à l'infection, en essayant de protéger le tissu des dommages supplémentaires dus à l'inflammation, mais les bactéries ont un net avantage.

Si la source de la douleur est une bactérie, il serait bon d'inventer un produit médical capable de supprimer la réaction des récepteurs de la douleur aux signaux des bactéries qui soulagent la douleur et accélèrent simultanément le fonctionnement du système immunitaire.