Nouvelles publications
Comprendre le « chagrin d'amour » - Une étude révèle un lien entre le stress et l'insuffisance cardiaque
Dernière revue: 14.06.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La recherche montre que le stress provoqué par l'insuffisance cardiaque est mémorisé par l'organisme et peut entraîner une rechute de la maladie et d'autres problèmes de santé associés. Les scientifiques ont découvert que l'insuffisance cardiaque laisse une « mémoire de stress » sous la forme de modifications de l'ADN des cellules souches hématopoïétiques, impliquées dans la production de cellules sanguines et immunitaires appelées macrophages.
Ces cellules immunitaires jouent un rôle important dans la protection de la santé cardiaque. Cependant, une voie de signalisation importante (une chaîne de molécules qui transmettent des signaux dans une cellule) appelée facteur de croissance transformant bêta (TGF-β) dans les cellules souches hématopoïétiques a été supprimée pendant l'insuffisance cardiaque, affectant négativement la production de macrophages.
L'amélioration des niveaux de TGF-β pourrait constituer un nouveau traitement pour l'insuffisance cardiaque récurrente, et la détection de l'accumulation de mémoire de stress pourrait servir d'avertissement précoce avant qu'elle ne se produise.
Des modes de vie sains et un bien-être amélioré font partie des objectifs mondiaux de développement durable des Nations Unies. Sur une note positive, des recherches récentes montrent que l'espérance de vie dans le monde augmentera d'environ 4,5 ans d'ici 2050. Cela est dû en grande partie aux efforts de santé publique visant à prévenir les maladies et à améliorer la survie à des maladies telles que les maladies cardiovasculaires. Cependant, les maladies cardiaques restent la principale cause de décès dans le monde, et on estime que 26 millions de personnes souffrent d'insuffisance cardiaque.
Lorsque l'insuffisance cardiaque survient, elle a tendance à récidiver, accompagnée d'autres problèmes de santé tels que des maladies rénales et musculaires. Des chercheurs japonais ont voulu comprendre les causes de ces rechutes et de la détérioration d'autres organes, et si cela pouvait être évité.
L'étude a été publiée dans la revue Science Immunology.
"Sur la base de nos études précédentes, nous avons émis l'hypothèse que les rechutes pourraient être causées par le stress ressenti lors d'une insuffisance cardiaque, qui s'accumule dans le corps, en particulier dans les cellules souches hématopoïétiques", a expliqué le professeur du projet Katsuito Fuju de la Graduate School de l'Université de Tokyo. De Médecine. Les cellules souches hématopoïétiques se trouvent dans la moelle osseuse et sont la source de cellules sanguines et de cellules immunitaires appelées macrophages, qui aident à protéger la santé cardiaque.
Cette illustration montre que lors d'une insuffisance cardiaque, les signaux de stress sont transmis au cerveau, qui les transmet ensuite via les nerfs aux cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse, les stockant ainsi comme mémoire de stress. Ces cellules souches accumulées par le stress produisent des cellules immunitaires dont les capacités de protection sont réduites pour des organes tels que le cœur, les reins et les muscles. Source : Science Immunologie (2024). DOI : 10.1126/sciimmunol.ade3814
En étudiant des souris souffrant d'insuffisance cardiaque, les chercheurs ont découvert des preuves d'une empreinte de stress sur l'épigénome, ce qui signifie que des changements chimiques s'étaient produits dans l'ADN des souris. Une voie de signalisation importante appelée facteur de croissance transformant bêta, impliquée dans la régulation de nombreux processus cellulaires, a été supprimée dans les cellules souches hématopoïétiques de souris souffrant d'insuffisance cardiaque, entraînant la production de cellules immunitaires dysfonctionnelles.
Ces changements ont persisté au fil du temps. Ainsi, lorsque l'équipe a transplanté de la moelle osseuse de souris souffrant d'insuffisance cardiaque chez des souris en bonne santé, elle a découvert que les cellules souches continuaient à produire des cellules immunitaires dysfonctionnelles. Ces souris ont ensuite développé une insuffisance cardiaque et sont devenues sensibles aux lésions organiques.
"Nous avons appelé ce phénomène mémoire de stress parce que le stress de l'insuffisance cardiaque est mémorisé pendant une longue période et continue d'affecter l'ensemble du corps. Bien que divers autres types de stress puissent également quitter cette mémoire de stress, nous pensons que le stress causé par le cœur échec particulièrement significatif", a déclaré Fuju.
La bonne nouvelle est qu'en identifiant et en comprenant ces changements dans la voie de signalisation du TGF-β, de nouvelles opportunités pour de futurs traitements potentiels s'ouvrent.
"Des thérapies entièrement nouvelles pourraient être envisagées pour empêcher l'accumulation de ces souvenirs de stress lors d'une hospitalisation pour insuffisance cardiaque", a déclaré Fuju. "Chez les animaux souffrant d'insuffisance cardiaque, l'ajout de TGF-β actif supplémentaire s'est révélé potentiel en tant que modalité de traitement. La correction de l'épigénome des cellules souches hématopoïétiques peut également être un moyen d'éliminer la mémoire de stress."
Maintenant que cela a été identifié, l'équipe espère développer un système capable de détecter et de prévenir l'accumulation de souvenirs de stress chez les personnes, dans le but à long terme non seulement de prévenir les rechutes d'insuffisance cardiaque, mais également de détecter la maladie qui la précède. Se développe pleinement.