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Veinules étroites, impact important: un nouveau mécanisme vasculaire du vieillissement cérébral

 
Alexey Kryvenko, Réviseur médical
Dernière revue: 18.08.2025
 
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12 August 2025, 16:51

Des scientifiques ont montré chez la souris qu'avec l'âge, le flux sanguin à travers un réseau rare de « vénuules corticales principales » (VCP), qui drainent les couches profondes du cortex et la substance blanche adjacente, est perturbé. Il en résulte une légère hypoperfusion des tissus profonds (couche VI et corps calleux), accompagnée de microgliose, d'astrogliose et de démyélinisation. La réduction artificielle du flux sanguin chez l'animal adulte reproduit la même pathologie, ce qui indique que le problème ne réside pas seulement dans l'usure neuronale, mais aussi dans le drainage capillaire-veineux. Ces travaux ont été publiés dans Nature Neuroscience le 12 août 2025.

Arrière-plan

  • L'hypoperfusion comme facteur majeur. Les revues récentes s'accordent: l'hypoperfusion chronique des tissus profonds est un axe clé de la pathogenèse de la maladie vésicule biliaire subaiguë/maux de tête blancs (avec l'inflammation, le stress oxydatif et la perturbation de la barrière hémato-encéphalique). Un contrôle intensif de la pression artérielle ralentit la progression de l'maux de tête blancs, confirmant ainsi indirectement la nature vasculaire du problème.
  • Hypothèse « veineuse » du vieillissement de la substance blanche. Par ailleurs, une collagénose veineuse périventriculaire associée à une leucoaraïose a été décrite sur la base de données pathomorphologiques; des veines médullaires profondes rehaussées sont visibles à l'IRM chez certains patients. Ceci a donné naissance à l'idée que la vulnérabilité de la substance blanche pourrait être associée non seulement aux artérioles, mais aussi à des troubles du flux veineux.
  • Vulnérabilité anatomique du câblage cérébral. Les fibres d'association courtes (fibres U) et la substance blanche superficielle constituent une part importante des voies et présentent des modifications de structure et de connectivité liées à l'âge; toute défaillance de perfusion à long terme est donc particulièrement sensible ici.
  • Ce qui manquait avant les travaux actuels. Il n'existait quasiment aucune preuve in vivo directe que ce soient précisément les goulots d'étranglement du drainage capillaire-veineux (et pas seulement les facteurs artériels) qui déclenchent la gliose et la démyélinisation de la substance blanche au cours du vieillissement. Cette nouvelle étude comble cette lacune: les auteurs ont montré chez la souris qu'un « affaissement » sélectif des réseaux capillaires-veineux dans les couches profondes du cortex et de la substance blanche adjacente entraîne une hypoperfusion chronique → gliose → perte de myéline; un phénomène similaire se produit lors d'une réduction expérimentale du flux sanguin chez l'animal adulte. Le commentaire éditorial met l'accent sur le mécanisme de « drainage ».
  • Contexte translationnel et pratique. À l'échelle populationnelle, cibler les facteurs de risque vasculaires ralentit déjà l'HMS, mais ces travaux définissent une nouvelle cible: le maintien de la composante veineuse de la microcirculation de la substance blanche. Cela fournit une base pour la recherche de marqueurs diagnostiques de perfusion/écoulement dans la substance blanche superficielle et pour des stratégies thérapeutiques visant à préserver le drainage au cours du vieillissement.

Qu'as-tu trouvé de nouveau?

  • Pour la première fois dans des cerveaux de souris vivants, l'imagerie multiphotonique profonde a décrit une architecture vasculaire similaire à celle des VPC humaines: des veinules « tronc » clairsemées et larges qui collectent le sang provenant de vastes zones du cortex profond et de la substance blanche superficielle (fibres U). Ces VPC constituent des goulots d'étranglement potentiels du drainage: les entrées artérielles sont nombreuses, mais les sorties, rares.
  • Le vieillissement entraîne un rétrécissement et un amincissement des capillaires, notamment dans les branches profondes du PCV. Il en résulte une hypoperfusion modérée associée à une gliose et une perte de myéline dans la substance blanche, tandis que les couches supérieures du cortex sont moins affectées.
  • Lorsque les chercheurs ont réduit artificiellement le flux sanguin cérébral (sténose carotidienne), le même modèle régional sélectif de lésions de la substance blanche est apparu chez les souris adultes, renforçant le lien de causalité: problèmes de drainage → hypoperfusion → gliose/démyélinisation.

Pourquoi est-ce important?

La substance blanche constitue le « câblage » du cerveau: la vitesse et la cohérence des signaux dépendent de l'intégrité de la myéline. Avec l'âge, la perte de substance blanche est de plus en plus liée à un ralentissement du traitement de l'information et à un déclin cognitif. Ces travaux révèlent un mécanisme vasculaire spécifique à risque: les rares veinules collectrices profondes et leurs ramifications capillaires constituent un point vulnérable, et leur dégradation peut déclencher une cascade de lésions sans accident vasculaire cérébral manifeste. Ceci ouvre une nouvelle cible pour la prévention du vieillissement cognitif: maintenir le drainage et la perfusion de la substance blanche.

Comment cela a été démontré (et pourquoi nous pouvons envisager de le transférer aux humains)

Les auteurs ont combiné la microscopie profonde in vivo à deux et trois photons, l'imagerie par feuille de lumière de cerveaux purifiés et la modélisation computationnelle du flux sanguin. L'anatomie du PCV chez la souris est similaire à celle de l'homme: un « tronc » veineux massif avec de longues branches horizontales à l'interface matière grise-matière blanche. Les PCV représentent moins de 4 % de l'ensemble des veinules ascendantes, mais desservent de vastes territoires, ce qui explique leur défaillance si notable.

Qu’est-ce que cela pourrait signifier pour la clinique à l’avenir?

  • Se concentrer sur la microcirculation de la substance blanche. Dans le diagnostic et le suivi du vieillissement cérébral, il est important de rechercher activement des marqueurs de perfusion et de flux veineux dans la substance blanche superficielle (fibres U) et la couche VI, et pas seulement d'évaluer les paramètres artériels et le cortex dans son ensemble.
  • Idées thérapeutiques. Les pistes potentielles sont la protection/restauration des branches capillaires-veineuses du PCV, la réduction des spasmes microvasculaires et de l'inflammation endothéliale, et la stimulation de la réserve vasculaire. Ces hypothèses restent à l'état d'hypothèses, mais elles reposent désormais sur des bases anatomiques et fonctionnelles claires.

Avis de non-responsabilité importants

L'étude a été réalisée chez la souris; sa transposition à l'homme nécessite une confirmation directe par imagerie non invasive et observations longitudinales. Une « hypoperfusion légère » est un léger déficit de débit chronique, et non un événement aigu, difficile à détecter cliniquement avec les méthodes standard. Cependant, la similitude de l'architecture du PCV chez la souris et dans la zone corticale/fibre en U humaine rend l'hypothèse transposable.

Source: Stamenkovic S. et al. Un drainage capillaire-veineux altéré contribue à la gliose et à la démyélinisation de la substance blanche de la souris au cours du vieillissement. Nature Neuroscience

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