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Découverte d'un nouveau mécanisme de croissance du cancer de la prostate

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 01.07.2025
 
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16 August 2012, 09:26

Des scientifiques du Centre britannique du cancer ont découvert une nouvelle façon dont les hormones androgènes mâles alimentent la croissance des tumeurs de la prostate.

Les résultats de l’étude, publiés dans la revue Molecular Endocrinology, suggèrent que certains des médicaments existants pourraient être utilisés pour traiter efficacement la maladie.

Le cancer de la prostate est généralement traité par une hormonothérapie ciblant le récepteur aux androgènes (RA), une grosse protéine qui active une voie de signalisation responsable de la division cellulaire. Comme on peut s'y attendre, c'est la protéine la plus active dans les cellules tumorales. Mais le RA n'agit pas en vase clos; il évolue dans un écosystème spécifique, interagissant avec des protéines telles que HSP90 et p23, qui l'aident à se replier sous sa forme activée.

On pensait auparavant que p23 et HSP90 devaient travailler ensemble pour déclencher l’AR, mais l’étude actuelle suggère que p23 vit et travaille seul, indépendamment de ses partenaires potentiels, pour augmenter l’activité de l’AR.

Cette découverte, apparemment anodine, a une implication simple, mais importante: un médicament bloquant l'activité de p23 pourrait constituer un traitement efficace contre le cancer de la prostate résistant aux inhibiteurs de HSP90. En réalité, une telle thérapie pourrait être bien plus efficace.

Heureusement, il existe des médicaments capables d'inhiber la protéine p23, comme le Celastrol, un médicament naturel issu de la médecine traditionnelle chinoise. Ce médicament a déjà démontré son efficacité dans le traitement de l'arthrite et de l'asthme, ce qui signifie qu'il pourrait être testé dès aujourd'hui dans le cadre d'essais cliniques sur des patients atteints de cancer.

Pour établir un rôle indépendant de p23 dans l'activation du récepteur AR, les scientifiques ont utilisé une version modifiée de ce dernier, incapable de se lier à HSP90, ainsi que (comme échantillon de comparaison) une version modifiée de p23, incapable de se lier à AR. Ces combinaisons ont permis de conclure que p23 n'a pas besoin d'intermédiaires pour déclencher AR.

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