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Une nouvelle perspective dans la neurodégénération: le rôle de la substance neurochimique T14 dans la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 02.07.2025
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Une équipe internationale de cliniciens et de neuroscientifiques a publié une nouvelle revue de la littérature sur le processus de neurodégénérescence. Leurs résultats explorent le mécanisme qui précède la formation de l'amyloïde, notamment une substance neurochimique clé qui facilite ce processus.
L'article, publié dans la revue Alzheimer's & Dementia, se concentre sur les noyaux isodendrites, un groupe de neurones distincts des autres cellules cérébrales et qui ont déjà été identifiés comme étant particulièrement vulnérables dans la maladie d'Alzheimer (MA).
Les auteurs reconnaissent que l'amyloïde est un facteur important dans la MA à un stade avancé, mais notent qu'elle est absente de ces neurones au début. Si des lésions surviennent à l'âge adulte, ces neurones vulnérables réagissent en mobilisant un mécanisme de réponse. Ce mécanisme favorise généralement la croissance neuronale pendant la vie fœtale et au début de la vie, mais est préjudiciable à l'âge adulte.
L'étude décrit comment la molécule clé à l'origine de ce processus est le peptide bioactif T14, un peptide 14-mères qui active sélectivement un récepteur cible. Dans le cerveau mature, au lieu de restaurer une fonction normale, le T14 provoque la mort neuronale et déclenche un effet boule de neige négatif qui s'amplifie avec le temps.
Les noyaux isodendrites, situés profondément dans le cerveau, sont responsables de l'éveil et des cycles veille/sommeil et ne sont pas directement liés à des fonctions supérieures comme la mémoire. Ainsi, le processus de dégénérescence peut se poursuivre sans symptômes apparents jusqu'à ce que les lésions s'étendent aux zones responsables de la cognition.
L’explication proposée dans l’article pourrait expliquer le long délai de 10 à 20 ans entre le début de la perte neuronale et le début des troubles cognitifs.
L’étude indique que le T14 peut être détecté à un stade très précoce de la MA, ce qui peut servir d’indication présymptomatique du début de la neurodégénérescence et pourrait donc être développé comme biomarqueur.
De plus, les auteurs décrivent comment une version cyclisée de T14, NBP14, peut bloquer son action. Il a été démontré que NBP14 prévient les troubles de la mémoire dans un modèle murin de MA, et son mécanisme d'action a été démontré dans diverses études, notamment des études post-mortem sur des tissus cérébraux humains. Ainsi, NBP14 pourrait constituer la base d'une nouvelle stratégie thérapeutique.
Cette nouvelle approche offre des découvertes importantes qui pourraient avoir un impact significatif sur le diagnostic précoce et le traitement de la maladie d’Alzheimer, soulignant l’importance de poursuivre les recherches dans ce domaine.