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Nouvelle perspective sur la neurodégénérescence : le rôle du neurotransmetteur T14 dans la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 14.06.2024
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Une équipe internationale de cliniciens et de neuroscientifiques a publié une nouvelle étude sur le processus de neurodégénérescence. Leurs découvertes examinent le mécanisme qui précède la formation d'amyloïde, y compris un facteur neurochimique clé qui contribue à ce processus.
L'article, publié dans Alzheimer's & La démence se concentre sur les noyaux isodendritiques, un groupe de neurones distincts du reste du cerveau et précédemment identifiés comme étant principalement vulnérables à la
maladie d'Alzheimer (AD).
Les auteurs reconnaissent que l'amyloïde est un facteur important dans la MA à un stade avancé, mais notent qu'elle est absente de ces neurones à un stade précoce. Si ces neurones vulnérables sont endommagés à l’âge adulte, ils réagissent en mobilisant un mécanisme de réponse. Ce mécanisme favorise généralement la croissance neuronale au cours de l'embryon et au début de la vie, mais est préjudiciable à l'âge adulte.
La revue décrit comment la molécule clé à l'origine de ce processus est le peptide bioactif 14-mer T14, qui active sélectivement un récepteur cible. Dans le cerveau mature, au lieu de restaurer une fonction normale, le T14 provoque la mort neuronale et déclenche un effet boule de neige négatif qui s'accentue avec le temps.
Les noyaux isodendritiques, situés profondément dans le cerveau, sont responsables des cycles d'éveil et de sommeil/éveil et ne sont pas directement liés à des fonctions supérieures telles que la mémoire. Ainsi, le processus de dégénérescence peut se poursuivre sans symptômes évidents jusqu'à ce que les dommages se propagent aux zones responsables de la cognition.
L'explication proposée dans l'article peut expliquer le long délai de 10 à 20 ans entre le début de la perte neuronale et l'apparition des troubles cognitifs.
La revue rapporte que le T14 peut être détecté à un stade très précoce de la MA, ce qui peut servir d'indication présymptomatique de l'apparition de la neurodégénérescence et pourrait donc être développé comme biomarqueur.
De plus, les auteurs décrivent comment une version cyclisée de T14, NBP14, peut bloquer l'action de T14. Il a été démontré que NBP14 prévient les troubles de la mémoire dans un modèle murin de MA, et son mécanisme d'action a été démontré dans diverses études, y compris des études post-mortem de tissus cérébraux humains. Ainsi, NBP14 pourrait devenir la base d'une nouvelle stratégie thérapeutique.
Cette nouvelle approche offre des découvertes importantes qui pourraient avoir un impact significatif sur le diagnostic précoce et le traitement de la maladie d'Alzheimer, soulignant l'importance de poursuivre les recherches dans ce domaine.