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L'hypercholestérolémie n'entraîne pas de maladies cardiaques
Dernière revue: 01.07.2025
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L’athérosclérose est la principale cause de maladies cardiovasculaires mortelles.
La théorie selon laquelle un taux de cholestérol élevé est un facteur de risque majeur d’accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque existe depuis longtemps et alimente le débat parmi les chercheurs, dont la moitié soutient cette hypothèse et l’autre moitié la réfutent.
Bien que l’hypercholestérolémie soit considérée comme un symptôme dangereux, certains experts remettent en question l’opportunité de traiter les patients avec des statines, des médicaments qui abaissent le cholestérol.
Des chercheurs de l'Université de Californie et leurs collègues d'autres instituts américains affirment que les précurseurs du cholestérol suppriment les réactions inflammatoires dans l'organisme. Un précurseur est une substance auxiliaire qui participe aux réactions conduisant à la formation d'une substance cible, en l'occurrence le cholestérol. Ces précurseurs pourraient faire l'objet de recherches visant à créer des médicaments contre l'athérosclérose, responsable de milliers de décès chaque année.
Les parois des artères contiennent des cellules du système immunitaire appelées macrophages. Elles sont chargées de détecter et de neutraliser les cellules ou substances étrangères susceptibles de constituer une menace pour l'organisme.
Comme l'explique Christopher Glass, professeur à la faculté de médecine de l'université de Californie, ces macrophages sont capables de détruire efficacement l'excès de cholestérol.
Mais certains macrophages, au lieu de neutraliser l’excès de cholestérol, se transforment eux-mêmes sous son influence en cellules macrophages xanthomateuses.
Ces cellules macrophages xanthomateuses recrutent d’autres cellules immunitaires et produisent des molécules qui déclenchent certains gènes pour déclencher des réponses inflammatoires.
Pendant longtemps, on a cru que c’était l’apparition de ces cellules dans les parois des artères qui conduisait à l’accumulation de cholestérol et aux processus inflammatoires.
Mais Glass et ses collègues souhaitaient suivre ce processus avec précision et découvrir pourquoi les macrophages individuels ne remplissaient pas leur fonction. Au cours de leurs recherches, les scientifiques ont fait deux découvertes inattendues.
« Premièrement, les macrophages xanthomateux inhibent l'activité des gènes qui déclenchent les réponses inflammatoires dans l'organisme, alors que nous pensions auparavant que tout se passait à l'inverse », explique le professeur Glass. « Deuxièmement, nous avons identifié une molécule qui aide les macrophages normaux à contrôler l'équilibre du cholestérol. Lorsqu'elles sont présentes en quantité suffisante, ces molécules détruisent l'excès de cholestérol et empêchent la production de nouveau cholestérol. »
Cette molécule est le desmostérol, le précurseur final de la formation du cholestérol. Le desmostérol est produit par les cellules et utilisé comme composant structurel de leurs membranes. Les chercheurs pensent que les lésions athéroscléreuses perturbent le fonctionnement normal de cette molécule.
La nouvelle tâche des scientifiques est désormais d’étudier le desmostérol en profondeur afin de découvrir les raisons pour lesquelles son activité normale est perturbée.
« Nous avons beaucoup appris au cours des 50 dernières années. Nous sommes peut-être sur la voie de la création d'un nouveau médicament capable de réguler l'équilibre du cholestérol sans effets secondaires », espère le professeur Glass.
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