L'hypercholestérolémie ne conduit pas à une maladie cardiaque

L'athérosclérose est la cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires conduisant à la mort.

La théorie est que le cholestérol élevé est un facteur de risque majeur pour les crises d'accidents vasculaires cérébraux et cardiaques, il y a longtemps et ne donne pas de calmer les conflits entre les chercheurs, dont la moitié soutiennent cette hypothèse, et le second - nie.

Malgré le fait qu'un niveau accru de cholestérol dans le sang est considéré comme un symptôme dangereux, certains experts doutent de l'opportunité de traiter les patients avec des statines - des médicaments qui abaissent le cholestérol.

Des chercheurs de l'Université de Californie et leurs collègues d'autres institutions américaines affirment qu'en fait les précurseurs du cholestérol suppriment les réactions inflammatoires dans le corps. Un précurseur est une substance auxiliaire qui participe à des réactions conduisant à la création d'une substance cible, c'est-à-dire, dans ce cas, le cholestérol. Ce sont ces précurseurs qui peuvent devenir un objectif de recherche pour la création de médicaments conçus pour lutter contre l'athérosclérose, qui entraîne chaque année la mort de milliers de personnes.

Dans les parois des artères se trouvent des cellules du système immunitaire, appelées macrophages. Ils sont responsables de la détection et de la neutralisation de cellules étrangères ou de substances pouvant être dangereuses pour le corps.

Comme expliqué par le professeur de la faculté de médecine de l'Université de Californie, Christopher Glass, ces macrophages sont capables de détruire efficacement l'excès de cholestérol.

Mais certains macrophages, au lieu de neutraliser l'excès de cholestérol, eux-mêmes sous son influence sont transformés en cellules de macrophages xantomes.

Ces cellules de macrophages xanthomères recueillent d'autres cellules immunitaires et produisent des molécules qui provoquent l'expression de certains types de gènes dans les réponses inflammatoires.

Pendant longtemps, on a cru que c'était l'apparition de ces cellules dans les parois des artères qui a conduit à l'accumulation de cholestérol et de processus inflammatoires.

Mais Glass et ses collègues ont voulu suivre avec précision ce processus et découvrir pourquoi les macrophages individuels ne peuvent pas remplir leur fonction. Dans le processus de recherche, les scientifiques ont fait deux découvertes inattendues.

"Tout d'abord, les cellules des macrophages xanthomes suppriment l'activité des gènes qui déclenchent des réactions inflammatoires dans l'organisme, bien que nous pensions auparavant que tout allait dans l'autre sens", explique le professeur Glass. - Deuxièmement, nous avons identifié une molécule qui aide les macrophages normaux à contrôler l'équilibre du cholestérol. Lorsque ces molécules sont suffisantes, elles détruisent l'excès de cholestérol et empêchent la réception d'un nouveau. "

Cette molécule est le desmostérol - le dernier précurseur dans la création du cholestérol. Le desmostérol est produit par les cellules et utilisé comme composant structurel de leurs membranes. Les chercheurs pensent que les lésions athéroscléreuses perturbent la fonction normale de cette molécule.

Maintenant, la nouvelle tâche des scientifiques est une étude en profondeur du desmostérol afin de trouver les raisons pour lesquelles leur activité normale est violée.

"Au cours des 50 dernières années, nous avons beaucoup appris. Peut-être sommes-nous en train de créer un nouveau médicament capable de contrôler l'équilibre du cholestérol sans effets secondaires ", espère le professeur Glass.

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