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Les scientifiques affirment que la sclérose en plaques n'est pas une maladie auto-immune

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 17.10.2021
 
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12 January 2012, 17:31

Les scientifiques suggèrent que la sclérose en plaques, qui a longtemps été considérée comme une maladie auto-immune, n'est pas vraiment une maladie du système immunitaire. Dr. Angelika Kortels, anthropologue judiciaire, et John Jay College de professeur de justice pénale à New York, suggère que la sclérose en plaques causée par des troubles du métabolisme des lipides, similaires à bien des égards à l'athérosclérose coronarienne que dans d' autres maladies auto - immunes.

Kortels estime que le traitement de la sclérose en plaques comme un trouble métabolique, deviennent explicables de nombreux aspects troublants de cette maladie, en particulier, pourquoi elle affecte plus souvent les femmes que les hommes, et pourquoi a été une augmentation récente de l'incidence dans le monde entier. Elle suggère que cette hypothèse pourrait aider les scientifiques à développer de nouveaux traitements et, en fin de compte, des médicaments pour cette maladie.

Au moins 1,3 million de personnes dans le monde souffrent de sclérose en plaques. Sa principale caractéristique est l'inflammation systémique, entraînant la cicatrisation de tissus appelés myéline et qui isolent le tissu nerveux du cerveau et de la moelle épinière. Au fil du temps, ces cicatrices peuvent entraîner de graves lésions neurologiques. Les scientifiques ont supposé que le système immunitaire était responsable du développement de cette maladie, mais personne ne pouvait expliquer complètement ce qui cause exactement la maladie. Gènes, alimentation, pathogènes ou carence en vitamine D - tous ces facteurs peuvent être associés à la sclérose en plaques, mais la preuve de ces facteurs de risque est incohérente et même contradictoire, frustrant les scientifiques dans la recherche d'un traitement efficace.

« Chaque fois qu'un facteur génétique a montré une augmentation significative du risque de développer la sclérose en plaques dans une population, on a constaté que dans une autre population qui ne compte pas vraiment » - dit Kortels. « Il est impossible d'expliquer l'implication des agents pathogènes, dont le virus d'Epstein-Barr dans le développement de la maladie, les populations génétiquement similaires avec des agents pathogènes similaires taux radicalement différent de développement de la maladie. La recherche des éléments déclencheurs de la sclérose en plaques dans le cadre de l'auto-immunité a tout simplement pas abouti à des conclusions générales sur l'étiologie de la maladie » .

Cependant, considérant la sclérose en plaques comme une maladie métabolique et non une maladie auto-immune, on peut voir la pathogenèse commune et les causes du développement de cette maladie.

Hypothèse lipidique

Cortells croit que la principale cause de la sclérose en plaques peut être des facteurs de transcription dans les noyaux cellulaires qui contrôlent l'absorption, la destruction et la production de lipides (graisses et autres composés similaires) dans tout le corps. La dégradation de ces protéines, connues sous le nom d'activateurs de prolifération des récepteurs de peroxysomes (PPAR), provoque l'accumulation d'un sous-produit toxique - le «mauvais» cholestérol LDL, formant des plaques dans les tissus affectés. L'accumulation de ces plaques induit à son tour une réponse immunitaire qui conduit finalement à la formation de cicatrices. C'est essentiellement le même mécanisme que celui impliqué dans le développement de l'athérosclérose, dans lequel une carence en PPAR conduit à la formation de plaques, à une réponse immunitaire et à l'apparition de cicatrices dans les artères coronaires.

"Lorsque le métabolisme des lipides se produit dans les artères, vous avez l'athérosclérose", explique Kortaels. "Lorsque cela se produit dans le système nerveux central, vous avez la sclérose en plaques, mais la raison principale est la même."

Le principal facteur de risque pour le développement de violations de l'homéostasie lipidique est un taux élevé de cholestérol LDL. Donc, si les PPAR étaient à la base du développement de la sclérose en plaques, on comprend pourquoi, ces dernières décennies, les cas de la maladie sont de plus en plus enregistrés. "En général, les gens dans le monde consomment plus de graisses de sucre et d'animaux, ce qui conduit souvent à des niveaux élevés de cholestérol LDL", a déclaré Cortells. « Ainsi, nous nous attendons à voir un niveau plus élevé de maladies liées à des troubles du métabolisme des lipides -. Tels que les maladies cardiaques et, dans ce cas, la sclérose en plaques , ce qui explique aussi pourquoi les statines pour traiter le cholestérol élevé, ont montré une bonne efficacité dans Sclérose en plaques ".

L'hypothèse lipidique met également en lumière le lien entre la sclérose en plaques et une carence en vitamine D. La vitamine D contribue à abaisser le taux de cholestérol LDL, et la carence en vitamine D augmente la probabilité de développer la maladie - en particulier dans le contexte d'un régime riche en graisses et en glucides.

Cortells explique également pourquoi la sclérose en plaques est plus fréquente chez les femmes.

"Les hommes et les femmes digèrent différemment les graisses", a déclaré Kortaels. « Chez les hommes, les troubles PPAR plus se produisent souvent dans le tissu vasculaire, de sorte qu'ils ont l'athérosclérose plus fréquents. En violation du métabolisme des lipides chez les femmes En ce qui concerne le rôle de la reproduction des femmes métabolisent différemment les graisses. Est susceptible d'affecter la production de myéline dans le système nerveux central. Ainsi, Ainsi, la sclérose en plaques se développe plus souvent chez les femmes, et l'athérosclérose - chez les hommes. "

En plus des taux élevés de cholestérol, il existe d'autres facteurs qui perturbent la fonction des PPAR, y compris les micro-organismes pathogènes, par exemple le virus d'Epstein-Barr, les blessures et certains profils génétiques. Dans de nombreux cas, l'un de ces facteurs de risque n'est pas suffisant pour provoquer un effondrement du métabolisme des lipides. Mais une combinaison de nombreux facteurs peut conduire à une violation du métabolisme des lipides. Par exemple, un système PPAR génétiquement affaibli seul ne peut pas causer de maladie, mais en combinaison avec un agent pathogène ou la malnutrition peut causer la sclérose en plaques. Cela aide à expliquer pourquoi les différents déclencheurs de la sclérose en plaques sont importants pour certaines personnes et certains groupes de personnes, mais dans d'autres, ils ne sont pas significatifs.

Les scientifiques ont l'intention de mener des études supplémentaires pour comprendre pleinement le rôle des PPARs dans le développement de la sclérose en plaques, mais Cortells espère que cette nouvelle compréhension de la maladie, finalement, peut conduire à l'émergence de nouvelles thérapies et mesures de prévention.

"Cette nouvelle hypothèse donne plus que jamais espoir à l'apparition précoce d'un médicament contre la sclérose en plaques", a déclaré M. Kortaels.

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