Les biologistes ont découvert pourquoi la peau devient rouge et démange lorsqu'elle est brûlée par le soleil.

Les cellules cutanées endommagées par les coups de soleil libèrent de grandes quantités de molécules d'ARN de signalisation déformées qui envahissent les cellules saines et les poussent à produire des protéines qui provoquent une inflammation et d'autres signes caractéristiques du bronzage excessif - rougeurs et sensibilité, affirment les scientifiques dans un article publié dans la revue Nature Medicine.

« Certaines maladies, notamment le psoriasis, sont traitées par rayonnement ultraviolet. Le principal problème de cette thérapie est le risque accru de cancer de la peau. Grâce à notre découverte, nous pouvons bénéficier des effets positifs du rayonnement UV sans le rayonnement lui-même. De plus, nous pouvons désormais bloquer ce mécanisme afin de protéger l'organisme des personnes particulièrement sensibles, comme les patients atteints de lupus, contre les rayons ultraviolets », a déclaré Richard Gallo, responsable du groupe de biologistes de l'Université de Californie à San Diego (États-Unis).

Gallo et ses collègues ont étudié les effets de l’exposition aux rayons ultraviolets sur des cultures de peau humaine et sur la peau de souris en bonne santé.

Lors de la première expérience, les biologistes ont cultivé plusieurs cultures de cellules cutanées, les ont divisées en deux groupes et ont irradié la moitié d'entre elles aux ultraviolets pendant une minute. L'intensité de ce rayonnement simule un coup de soleil intense, provoquant la mort ou des dommages irréversibles de certaines cellules présentes dans les tubes à essai. Après un certain temps, les scientifiques ont vidé le milieu nutritif des cellules et l'ont ajouté aux tubes à essai contenant des cultures saines.

Cela a eu des conséquences inhabituelles: les cellules saines ont commencé à sécréter de grandes quantités de protéines TNF-alpha et d'interleukine-6. Ces composés appartiennent à la classe des protéines anti-inflammatoires qui stimulent le métabolisme, placent les cellules saines en mode « urgence » et déclenchent des mécanismes d'autodestruction dans les cellules endommagées.

Les biologistes ont analysé le contenu de l'extrait du milieu nutritif dans lequel vivaient les cellules irradiées et ont découvert de nombreuses molécules d'ARN signal déformées. Selon Gallo et ses collègues, ces molécules étaient liées à des excroissances protéiques spécifiques sur les parois des cellules saines: les récepteurs TLR-3 du système immunitaire inné. Ce récepteur appartient à une classe de récepteurs de type Toll, qui contrôlent la réaction protectrice contre certains types de bactéries et l'apparition de cellules cancéreuses.

Les scientifiques ont synthétisé des molécules d'ARN artificiel similaires à celles produites par des cellules saines et les ont irradiées aux ultraviolets. Ils ont ensuite ajouté les molécules obtenues au milieu nutritif des cellules saines et observé leur réaction. Les ARN synthétiques ont produit le même effet que leurs homologues naturels.

Lors d'une expérience ultérieure, Gallo et ses collègues ont neutralisé cet effet en supprimant le gène du récepteur TLR-3 du génome des souris. Selon les scientifiques, la désactivation de ce gène a rendu la peau des rongeurs insensible aux rayons ultraviolets et aux injections d'ARN endommagé; aucune rougeur cutanée n'a été observée, car les cellules saines ont cessé de sécréter des protéines anti-inflammatoires.

Comme le soulignent les biologistes, les médicaments à base de molécules d’ARN peuvent être utilisés comme « remplacement » de la radiothérapie dans certains types de thérapie.

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