La source de la douleur est une bactérie

La médecine moderne sait que le processus inflammatoire provoque une réponse du système immunitaire et un syndrome douloureux. Quel que soit le type d'infection, une chaîne de réactions se déclenche, entraînant la formation de cellules immunitaires dans les tissus affectés. Le résultat est toujours le même: gonflement, suppuration et douleur. Ainsi, les maux de dents dus à une carie et les douleurs abdominales consécutives à une infection intestinale peuvent être considérés comme un effet secondaire du système immunitaire.

Des chercheurs américains ont fait une découverte sensationnelle: les bactéries sont capables d'activer indépendamment les neurones de la douleur. L'intérêt initial portait sur l'interaction entre neurones et cellules immunitaires lors d'une infection. La réponse neuronale aux bactéries pathogènes se produit sans l'intervention du système immunitaire.

L'expérience suivante a permis aux scientifiques de réaliser une analyse comparative du nombre de bactéries présentes dans le code de souris infectées par Staphylococcus aureus, en fonction de l'ampleur du gonflement du foyer inflammatoire, du nombre de cellules immunitaires et de l'intensité du syndrome douloureux. Il a été constaté une relation directe entre l'intensité de la douleur et le nombre de bactéries, et l'indice de douleur le plus élevé a été enregistré avant que le gonflement ne se propage à son maximum.

Les données de l'étude ont été publiées dans la revue Nature. Elles indiquent que les bactéries possèdent deux types de substances qui affectent les récepteurs de la douleur. Il s'agit tout d'abord de peptides N-formylés, avec lesquels les neurones communiquent. Les souris de laboratoire dépourvues de ces récepteurs toléraient plus facilement la douleur. Des toxines porogènes ont également été découvertes, capables de pénétrer la membrane cellulaire pour former un large pore permettant le passage d'un flux ionique, stimulant ainsi l'activité neuronale.

À leur tour, les récepteurs de la douleur sont capables de « communiquer » avec les cellules immunitaires, ce qui entraîne une diminution de leur action. L'activation des neurones de la douleur a réduit la formation de neutrophiles et de monocytes dans la zone affectée. Comme on le sait, la force de la réponse immunitaire dépend du nombre de ces cellules. Les scientifiques ont pu identifier une molécule peptidique grâce à laquelle les neurones de la douleur transmettaient aux cellules immunitaires l'information sur la nécessité de réduire la production de protéines inflammatoires.

Il est connu que les bactéries laissent des antigènes. En pénétrant dans le sang puis dans les ganglions lymphatiques, les molécules bactériennes ou leurs particules se combinent aux lymphocytes B responsables de la production d'anticorps. Les récepteurs de la douleur gèrent la réaction immunitaire et, dans ce cas, les cellules nerveuses inhibent la migration des lymphocytes T et B dans le système lymphatique.

Les bactéries pathogènes sont les provocateurs de sensations de douleur et, à l'aide de cette réaction douloureuse, suppriment la réponse immunitaire contre elles-mêmes.

Les récepteurs de la douleur tentent de résister à l’infection, en essayant de protéger les tissus contre des dommages supplémentaires résultant de l’inflammation. Cependant, les bactéries ont un net avantage.

Si la source de la douleur est une bactérie, il serait judicieux d’inventer un médicament capable de supprimer la réaction des récepteurs de la douleur aux signaux des bactéries, éliminant ainsi le syndrome douloureux et accélérant simultanément le système immunitaire.