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La parodontite ne touche pas seulement les gencives
Dernière revue: 07.06.2024
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Des scientifiques de Tokyo ont étudié les processus de perte de masse osseuse dans le contexte deparodontite - une maladie courante des gencives. Il s'est avéré que les molécules d'ARN double brin sont capables de déclencher une réponse immunitaire spécifique provoquant une détérioration du système osseux.
Les maladies infectieuses et inflammatoires des gencives affectent non seulement les tissus mous mais également les os alvéolaires sous-jacents qui maintiennent la rangée de dents. Une érosion osseuse parodontale se produit et, si elle n'est pas traitée correctement, entraîne la perte des dents.
Une plaque microbienne massive au niveau du col des dents est souvent à l’origine de pathologies parodontales. Les principales substances présentes dans les membranes bactériennes externes sont les lipopolysaccharides. Ils soutiennent la cellule microbienne et sa défense contre l’attaque des immunocytes, mais sont en même temps capables d’induire une réponse inflammatoire en activant les récepteurs TLR4 des cellules immunitaires, qui identifient ensuite les bactéries pathogènes.
Dans le tissu osseux sain, de nouveaux matériaux de construction osseuse sont déposés par les ostéoblastes stromaux. Dans le même temps, les ostéoclastes contribuent à la destruction du vieux tissu osseux pour en retirer sa teneur en minéraux. Il existe un équilibre strict entre ces processus, ce qui permet de maintenir la constance de la masse osseuse. L'agent protéique RANKL participe activement à ce support. Le composant de type hormonal E2-prostaglandine est produit par les ostéoblastes et stimule l'activité de RANKL dans la parodontite. E2-prostaglandine la production est altérée et l’équilibre de la masse osseuse est perturbé.
Dans leurs travaux, les chercheurs ont utilisé des structures de moelle osseuse et des ostéoblastes de rongeurs, ainsi qu'un analogue synthétique de ARNdb. On a observé que ARNdbinduit la différenciation de la plupart des ostéoclastes, des structures qui détruisent le tissu osseux. En conséquence, plus E2-prostaglandine a été produit, RANKL a été activé et la différenciation des ostéoclastes a été stimulée. Dans le même temps, les ostéoclastes matures sont devenus « vivants », le tissu osseux étant soumis à une adsorption accrue lorsque le processus inflammatoire provoqué par une infection microbienne était activé.
Comprendre le mécanisme par lequel la réponse inflammatoire qui provoque des lésions osseuses dans la parodontite peut être déclenchée par l'entrée de ARNdbvia des bactéries ou par accumulation d'immunocytes dans les tissus constitue une avancée majeure dans la connaissance des complications des pathologies gingivales.
À ce jour, les scientifiques de Tokyo prévoient d'étudier d'autres mécanismes de progression de la parodontite. Cela est nécessaire pour créer de nouveaux médicaments et méthodes de traitement pour prévenir la destruction osseuse lors des processus infectieux-inflammatoires.
L'article de recherche a été publié dans les pages du Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.