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Hindi lang ang gilagid ang apektado ng periodontitis
Dernière revue: 29.06.2025
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Des scientifiques de Tokyo ont étudié les processus de perte osseuse dans le contexte de la parodontite, une maladie des gencives courante. Il s'est avéré que les molécules d'ARN double brin sont capables de déclencher une réponse immunitaire spécifique provoquant une détérioration du système osseux.
Les maladies infectieuses et inflammatoires des gencives affectent non seulement les tissus mous, mais aussi l'os alvéolaire sous-jacent qui soutient la rangée de dents. Une érosion osseuse parodontale se produit et, si elle n'est pas traitée correctement, elle peut entraîner la perte des dents.
Une plaque microbienne massive au niveau du collet dentaire est souvent à l'origine de pathologies parodontales. Les principales substances présentes dans les membranes bactériennes externes sont les lipopolysaccharides. Ils soutiennent la cellule microbienne et la protègent contre les attaques des immunocytes, mais sont également capables d'induire une réponse inflammatoire en activant les récepteurs TLR4 des cellules immunitaires, qui identifient ensuite les bactéries pathogènes.
Dans le tissu osseux sain, les ostéoblastes stromaux déposent du nouveau matériau de construction osseuse. Parallèlement, les ostéoclastes contribuent à la destruction du tissu osseux ancien pour en éliminer les minéraux. Un équilibre strict entre ces processus permet de maintenir la masse osseuse. La protéine RANKL participe activement à ce soutien. L' E2-prostaglandine, un composant hormonal, est produite par les ostéoblastes et stimule l'activité de RANKL en cas de parodontite. La production d' E2-prostaglandine est altérée et l'équilibre de la masse osseuse est perturbé.
Dans leurs travaux, les chercheurs ont utilisé des structures de moelle osseuse et des ostéoblastes de rongeurs, ainsi qu'un analogue synthétique de l'ARNdb. Ils ont observé que l'ARNdb induisait la différenciation de la plupart des ostéoclastes, structures qui détruisent le tissu osseux. Par conséquent, une augmentation de la production d'E2-prostaglandine a été observée, le RANKL a été activé et la différenciation des ostéoclastes a été stimulée. Parallèlement, les ostéoclastes matures ont acquis une « vie longue » et le tissu osseux a été soumis à une adsorption accrue lorsque le processus inflammatoire provoqué par une infection microbienne a été activé.
Comprendre le mécanisme par lequel la réponse inflammatoire à l’origine des lésions osseuses dans la parodontite peut être déclenchée par l’entrée de DsRNA via des bactéries ou par l’accumulation d’immunocytes dans les tissus constitue une avancée majeure dans la connaissance des complications des pathologies gingivales.
À ce jour, les scientifiques de Tokyo prévoient d'étudier d'autres mécanismes de progression de la parodontite. Cela est nécessaire pour créer de nouveaux médicaments et méthodes de traitement afin de prévenir la destruction osseuse lors des processus infectieux-inflammatoires.
L'article de recherche a été publié dans les pages du Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.