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La parodontite ne touche pas seulement les gencives
Dernière revue: 07.06.2024
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Les scientifiques de Tokyo ont étudié les processus de perte de masse osseuse dans le contexte de parodontite - Une maladie des gencives commune. Il s'est avéré que les molécules d'ARN double brin sont capables de déclencher une réponse immunitaire spécifique qui provoque la détérioration du système osseux.
Les maladies des gencives infectieuses et inflammatoires affectent non seulement les tissus mous, mais aussi les os alvéolaires sous-jacents qui maintiennent la rangée dentaire. L'érosion des os parodontales se produit, qui, si elle n'est pas traitée de manière appropriée, entraîne une perte de dent.
La plaque microbienne massive dans la région du cou des dents est souvent la cause des pathologies parodontales. Les principales substances présentes dans les membranes bactériennes externes sont les lipopolysaccharides. Ils soutiennent la cellule microbienne et sa défense contre l'attaque des immunocytes, mais en même temps, sont capables d'induire une réponse inflammatoire en activant les récepteurs TLR4 sur les cellules immunitaires, qui identifient ensuite les bactéries pathogènes.
Dans le tissu osseux sain, un nouveau matériau de construction osseuse est déposé par des ostéoblastes stromaux. Dans le même temps, les ostéoclastes contribuent à la destruction du vieux tissu osseux pour éliminer sa teneur en minéraux. Il existe un équilibre strict entre ces processus, ce qui permet de maintenir la constance de la masse osseuse. L'agent protéique Rankl prend une part active à ce soutien. La composante de type hormonaire E2-ProstaglandineEst produite par les ostéoblastes et stimule l'activité de RANKL en parodontite. E2-prostaglandineLa production est modifiée et l'équilibre de masse osseux est perturbé.
Dans leur travail, les chercheurs ont utilisé des structures de moelle osseuse et des ostéoblastes de rongeurs, ainsi qu'un analogue synthétique de DsRNA. Il a été observé que DsRNAA induit la différenciation de la plupart des ostéoclastes - des structures qui détruisent le tissu osseux. En conséquence, plus E2-prostaglandinA été produit, Rankl a été activé et la différenciation des ostéoclastes a été stimulée. Dans le même temps, les ostéoclastes matures sont devenus "à longue durée", le tissu osseux a été soumis à une adsorption accrue lorsque le processus inflammatoire causé par une infection microbienne a été activé.
Comprendre le mécanisme par lequel la réponse inflammatoire qui provoque des dommages osseux dans la parodontite peut être déclenchée par l'entrée de DSRNAVia les bactéries ou par l'accumulation d'immunocytes dans les tissus est une percée majeure dans la connaissance des complications des pathologies gingivales.
À ce jour, les scientifiques de Tokyo prévoient d'étudier d'autres mécanismes de progression de la parodontite. Ceci est nécessaire pour créer de nouveaux médicaments et méthodes de traitement pour prévenir la destruction osseuse dans les processus infectieux-inflammatoires.
L'article de recherche a été publié dans les pages du Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.