Nouvelles publications
Un "bloqueur" de la propagation des métastases mammaires a été découvert
Dernière revue: 02.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Des biologistes ont découvert un mécanisme de signalisation par lequel les métastases se propagent dans le cancer du sein. Le rôle clé est joué par la « communication » entre les molécules CCL2 et TGF-β: elles se stimulent mutuellement et assurent la libération des structures cancéreuses dans la circulation sanguine. De plus, les scientifiques ont identifié un système de blocage génétique: en agissant sur ce mécanisme, on peut bloquer la propagation du cancer du sein.
Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent parmi toutes les pathologies oncologiques. Le rôle principal de cette popularité est joué par l'effet des hormones: les facteurs importants sont la puberté précoce, la ménopause tardive, les troubles métaboliques et l'utilisation prolongée d'agents hormonaux. Par exemple, les hormones, en activant les processus de prolifération cellulaire, augmentent simultanément le risque de lésions de l'ADN, ce qui contribue souvent au développement de maladies malignes.
Les molécules de signalisation interviennent dans la régulation physiologique de nombreuses fonctions. L'information circule entre les cellules et au sein de celles-ci, ce qui est typique des cytokines, par exemple. Des travaux scientifiques ont montré que, chez les patientes atteintes d'un cancer du sein, la qualité de la fonctionnalité du gène CCL2 dépend directement de la position active de la cytokine TGF-β. Les scientifiques pensent que la rupture de cette chaîne pourrait ouvrir la voie à la création d'un médicament pour traiter la maladie.
Les chercheurs ont examiné attentivement le fonctionnement de CCL2 dans les cellules cancéreuses. Grâce au criblage, ils ont isolé la région du gène responsable de l'activation du TGF-β1. Parallèlement, l'activité du gène dans les cellules malignes a été analysée en fonction de la présence de TGF-β1.
Il a été constaté qu'après l'activation du TGF-β, les gènes intracellulaires EGR1 et RXRA, qui régulent la fonction de CCL2, étaient stimulés. Si ces facteurs de transcription étaient désactivés, la connexion entre le TGF-β et CCL2 disparaissait.
« Aujourd'hui, nous connaissons déjà le schéma de régulation. La méthode découverte pour bloquer les métastases servira très probablement de base à de nouveaux traitements efficaces contre les processus cancéreux dans la glande mammaire. La tumeur deviendra moins agressive et le traitement plus prometteur », a déclaré l'un des auteurs de l'étude.
Qu'est-ce qui peut contribuer à bloquer l'activité de RXRA et EGR1? Il s'agit probablement du transport ciblé d'agents individuels capables d'influencer ces liaisons. Les ARN simple brin, appelés antisens, sont considérés comme prometteurs à cet égard. Ils sont complémentaires de l'ARNm transcrit dans la cellule et empêchent la production des facteurs de transcription RXRA et EGR1.
À l'avenir, les spécialistes prévoient de mener une expérience similaire en laboratoire, sur des animaux. Il est important de comprendre l'effet du blocage direct de RXRA et d'EGR1 sur l'étendue de la propagation des métastases du cancer du sein.
Les informations sont présentées sur la page Rapports scientifiques