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Du feu au feu: comment la chimiothérapie crée une inflammation auto-immune
Dernière revue: 30.06.2025
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Les médicaments antitumoraux signalent la synthèse des récepteurs immunitaires, qui considèrent l’ADN endommagé des cellules tumorales comme un « signal de combat » et déclenchent une réponse inflammatoire « protectrice ».
Selon des chercheurs des National Institutes of Health (États-Unis), les anomalies de l'ADN peuvent déclencher une réponse immunitaire et une réaction inflammatoire. Leurs travaux ont montré que les lésions chromosomiques stimulent la production par la cellule de récepteurs de type Toll, dont la fonction générale est de reconnaître les bactéries et autres agents étrangers.
Cependant, ces récepteurs sont capables de se lier à la légendaire protéine antitumorale p53 (souvent appelée « gardienne du génome »). Cette protéine réagit à la dégénérescence tumorale et initie des processus d'apoptose dans les cellules malignes – le « suicide programmé » – en déclenchant la synthèse d'ARNm (transcription) sur les gènes des enzymes « suicidaires ». De plus, cette interaction entre les récepteurs immunitaires et p53 s'est avérée être caractéristique uniquement des primates.
Les chercheurs ont travaillé sur des échantillons de sang humain, à partir desquels des leucocytes ont été sélectionnés. Ces derniers ont été traités avec des médicaments anticancéreux pour activer la synthèse de la protéine p53. Par conséquent, parallèlement à la protéine p53, les cellules ont également commencé à développer des récepteurs immunitaires, bien que leur activité varie selon les échantillons sanguins. De plus, l'apparition de ces récepteurs pourrait être inhibée par la pifithrine, un inhibiteur de la protéine p53. Apparemment, la protéine p53, comme dans le cas de l'apoptose, est directement impliquée dans l'activation des gènes récepteurs.
Un article contenant les résultats de la recherche a été publié sur le site Web de PLoS Genetics.
La réponse immunitaire est toujours associée à l'invasion d'agents étrangers dans l'organisme. Par conséquent, tout ce travail peut sembler étrange et incompréhensible, si ce n'est l'inflammation observée chez de nombreux patients après une chimiothérapie. L'explication de cette réaction au traitement peut être la suivante: la plupart des médicaments anticancéreux « attaquent » l'ADN des cellules cancéreuses. L'ADN détruit est perçu comme un agent étranger et déclenche une réponse immunitaire avec toutes ses conséquences inflammatoires. La différence de niveau de synthèse des récepteurs immunitaires entre les différents échantillons sanguins s'explique donc par la sensibilité individuelle du système immunitaire aux lésions de l'ADN.
Décrypter le mécanisme de la relation entre la tumeur et les processus immunitaires aidera non seulement à faciliter le traitement des maladies oncologiques, mais également à comprendre la nature et les méthodes de lutte contre l'inflammation auto-immune.
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