Certaines cellules nerveuses déclenchent volontairement une inflammation

Les cellules nerveuses individuelles du cerveau activent les protéines immunitaires pour fixer certains événements désagréables dans la mémoire.

La formation de la mémoire est associée à la transformation des réseaux de cellules nerveuses. Certaines connexions entre neurones se renforcent, d'autres naissent, tandis que d'autres disparaissent. Ces transformations s'accompagnent de modifications profondes du système génétique et moléculaire. Les scientifiques découvrent souvent un gène ou une protéine participant à la formation de la mémoire et à la conservation de l'information. Cependant, le mécanisme moléculaire et génétique du maintien de la mémoire demeure un mystère.

Dans leurs travaux récents, les scientifiques ont décrit un groupe de cellules nerveuses situées dans l'hippocampe. Le mécanisme de ces structures est devenu relativement clair: après des lésions spécifiques de l'ADN, des processus inflammatoires y étaient déclenchés.

Des représentants de la Faculté de médecine A. Einstein ont mené une expérience sur des rongeurs: dans certaines conditions, une faible décharge électrique était envoyée à leurs pattes, activant ainsi la mémorisation des événements désagréables. Ensuite, si le rongeur était replacé dans la cage où il avait subi la décharge électrique, il se figeait, alarmé, manifestant une réaction de stress. Selon les scientifiques, après une exposition au stress, une réaction inflammatoire se forme dans certaines cellules nerveuses de l'hippocampe, provoquée par une liaison avec la protéine TLR9, ou récepteurs de type Toll.

Ce type de récepteurs appartient à la classe de la protection immunitaire innée: ils réagissent aux manifestations typiques des grands groupes pathogènes. En présence d'une menace, ces récepteurs déclenchent certains processus au sein de la structure cellulaire et informent les cellules voisines et le système immunitaire du problème survenu.

Dans les cellules nerveuses hippocampiques ordinaires, les gènes de la mémoire sont rapidement activés après une lésion de l'ADN. La protéine TLR9 est nécessaire au stockage des informations nécessaires en mémoire: lorsque cette protéine était désactivée, les rongeurs ne se souvenaient plus longtemps d'une situation désagréable, notamment du stress ressenti lors d'une exposition au courant électrique.

Comment TLR9 est-il activé? L'ADN est apparu dans le cytoplasme des cellules nerveuses, placé dans des bulles membranaires spéciales. TLR9 actif a déclenché le processus de réparation de l'ADN: simultanément, toute une série de protéines régulatrices est apparue et des particules d'ADN se sont regroupées au niveau de l'organite cellulaire, le centrosome. Ainsi, les particules d'ADN indiquant des dommages au génome, associées à TLR9 et à d'autres substances protéiques, ont initié la restauration de l'ADN dans le noyau cellulaire. Ce processus n'avait qu'un seul objectif: la formation de la mémoire à long terme.

Bien que TLR9 soit une protéine immunitaire associée à une réponse inflammatoire, il n'existe pas de processus inflammatoire au sens strict du terme: les cellules nerveuses continuent de fonctionner et d'exister normalement. Seuls deux mécanismes similaires, l'immunité et la mémoire neuronale, sont utilisés, et leurs outils moléculaires sont identiques. Il est fort possible que des différences subsistent à certains stades. Cependant, les scientifiques devront étudier ces questions lors d'études ultérieures.

Détails sur la page du journal Nature