Insuffisance placentaire et anomalies des forces ancestrales
Dernière revue: 23.04.2024
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La pathologie du placenta, y compris son insuffisance dans la structure des causes de pathologie périnatale et de mortalité est de 20-28%. L'insuffisance chronique du placenta dans le contexte d'un haut degré de son immaturité et la violation des mécanismes compensatoires-adaptatifs, principalement vasculaires, peuvent conduire à une insuffisance placentaire absolue et à de nombreuses complications lors de l'accouchement. En même temps, dans la littérature disponible, il n'y a pas d'information sur les fonctions spécifiques du placenta et les changements de sa structure dans le déroulement compliqué de la grossesse et de l'accouchement.
Il est montré que pour les cliniciens menant la naissance, les plus importantes sont les phases de compensation de l'insuffisance placentaire (compensée, sous-compensée, décompensée). Il a été établi que chaque phase correspond à une certaine symptomatologie clinique (complications de la grossesse et de l'accouchement, maladies extragénitales, durée du processus pathologique) et à divers types d'effets pharmacothérapeutiques.
Les phases de compensation ont été développées sur la base de l'étude des réactions moléculaires, cellulaires et d'adaptation tissulaire-homéostatique du placenta.
Les régulateurs universels des adaptations cellulaires sont des nucléotides cycliques. La structure et la fonction hormonale du placenta sont étroitement liées au métabolisme des protéines, des graisses, des glucides et des électrolytes. L'intégration de toutes les réactions structurelles et métaboliques est réalisée dans une cellule - le lien final des processus biologiques. Il a été constaté qu'à mesure que la grossesse progresse dans le placenta, la teneur en nucléotides cycliques AMP et HMF augmente. Avec la faiblesse du travail, le taux d'AMPc diminue de plus de 3 fois, indiquant une diminution maximale des mécanismes adaptatifs. Le taux de GMPc, qui dans le groupe témoin est de 15,5 pmol / g de tissu, est réduit presque deux fois (à 7,9 pmol / g de tissu) lorsque l'activité de naissance est faible.
La dynamique des changements dans la teneur en nucléotides cycliques, mais aussi le rapport entre eux, est particulièrement intéressante, car la plupart des réactions cellulaires sont médiées par l'effet combiné de l'AMPc et du GMPc. Le rapport entre AMPc et GMPc à mesure que la grossesse progresse augmente également. A l'accouchement normal, cet indicateur est de 31,7, avec une faiblesse de l'activité de travail - 32,9, ce qui indique la préservation de la régulation hiérarchique de la réaction homéostatique adaptative.
Les mécanismes moléculaires de la biosynthèse des protéines dans le placenta dans la dynamique de la grossesse ont été étudiés, le contenu des ribosomes, la teneur en glycogène du placenta, les enzymes du cycle pentose phosphate et les lipides totaux ont été étudiés. L'étude des enzymes du cycle pentose-phosphate a révélé des différences significatives dans leur contenu pendant l'accouchement normal et la faiblesse du travail.
L'activité de SDH dans les placentas du groupe témoin des femmes parturientes est assez élevée en raison de l'accumulation de formazan bleu à la périphérie des villosités, bien qu'il y ait des zones avec une prédominance de grains de formazan rouges. Les membranes basales sont clairement délimitées. Avec la faiblesse de l'activité de travail, il y avait une diminution significative de l'activité SDG avec sa préservation le long de la périphérie des villosités et la prédominance de formazan rouge par rapport au contrôle.
L'activité enzymatique a été maintenue à un niveau bas (en dessous du témoin), se révélant seulement autour de la périphérie des villosités.
L'activité de NAD dans le groupe témoin était assez élevée - un formazan bleu bien prononcé a été déterminé avec une activité spéciale à la périphérie des villosités dans la zone des points syncytiaux. Avec la faiblesse de l'activité de travail, une diminution de l'activité de NAD avec une prédominance de formazan rouge dans les zones de localisation habituelle a été notée.
L'activité du NADP dans le groupe témoin a été caractérisée par un formazan bleu, définissant clairement les villosités, en raison de sa localisation le long de leur périphérie. Avec la faiblesse de l'activité de travail, une certaine diminution de l'activité de NADP a été trouvée, exprimée dans la localisation focale du formazan rouge.
L'activité de G-6-PD dans les placentas du groupe témoin des femmes parturientes était assez élevée, le formazan bleu finement dispersé était réparti uniformément autour de la périphérie des villosités. Une diminution significative de l'activité de G-6-PD a été constatée en cas de faiblesse de l'activité de travail, il a été retenu principalement en raison du formazan rouge situé sous la forme de grappes séparées alternant avec des zones d'absence presque complète.
L'étude du métabolisme lipidique a également révélé des changements significatifs dans la teneur en lipides totaux. Une diminution de la teneur en lipides totaux indique une désorganisation de la bicouche lipidique des cellules placentaires.
Les études histologiques et morphométriques du placenta n'ont révélé aucun changement spécifique à la faiblesse de l'activité de travail, les placentas des puerperas ne différaient pas visuellement des témoins. Plusieurs régions définies histologiquement avec les troubles circulatoires comme membranes et non uniformes villosités hyperémie vasculaires, des hémorragies périvasculaires focales, dans les vaisseaux de partie - stase, les premiers pas Trom-boobrazovaniya.
Lorsque l'inertie utérine observé perturbation des réactions moléculaires, cellulaires et tissus homéostatiques adaptatif conduisant à une insuffisance placentaire d'écoulement décompensée, dans lequel la perturbation se produit dans une courte période de temps (14-18 heures), en l'absence d'un traitement approprié presque immédiatement passe à des sous-étape et décompensation. Le passage à la phase de décompensation chez les femmes en bonne santé est plus lent qu'en présence d'une insuffisance placentaire due à une pathologie obstétricale et / ou extragénitale. Voilà pourquoi le traitement de l'insuffisance placentaire chronique, entrepris avant le développement de la faiblesse du travail, lors de l'adhésion de cette pathologie doit être intensive et continue et de prendre en compte l'impact négatif des médicaments sur l'homéostasie du placenta tonomotornyh conformément aux principes modernes de la pharmacologie périnatale.
Il n'y a presque aucune information sur les changements dans les paramètres biochimiques du métabolisme placentaire sous l'influence de divers médicaments utilisés dans la pratique obstétricale. Les principaux objectifs de l'utilisation de la pharmacothérapie étaient:
- protection de la membrane biologique;
- activation ou (plus souvent) maintien d'un taux élevé d'AMPc et de GMPc;
- augmentation de l'activité synthétisant les protéines des cellules;
- restauration de l'équilibre des voies métaboliques de la bioénergétique (activation des enzymes de la glycolyse et stimulation de l'oxydation microsomale).
Pour la correction intentionnelle de troubles métaboliques dans les cellules provoqués par des dommages aux membranes et un appareil de synthèse de protéines, divers groupes de médicaments ont été étudiés.
Comme modificateurs de l'échange AMPc, méthylxanthines ont été utilisés: trentalum à une dose de 7 mg / kg de masse et euphylline - 4 mg / kg de masse, qui sont des inhibiteurs de l'AMPc phosphodiestérase.
Afin d' activer la biosynthèse des protéines phénobarbital utilisé à une dose de 40 mg / kg de poids corporel, en stimulant l' activité de l'ARN polymerase et l' augmentation de la teneur en ribosomes dans les cellules, et l' hormone oestrogène - estradiol dipropionate à une dose de 50 mg / kg de poids corporel, ayant une action anabolisante et améliorer matochno- la circulation placentaire.
Afin de protéger les lipides de biomembranes contre l'action toxique appliqué bioantioxidants et des vitamines (vitamine E et Essentiale): acétate d' alpha-tocophérol à une dose de 50 mg / kg de poids et Essentiale 0,5 mg / kg de poids corporel corps. Pour stimuler la synthèse de l' AMPc via le système cellulaire, et la bêta-adrénocepteur à médiation par leur structure {améliorant la microcirculation) et les effets biochimiques Alupent utilisé à une dose de 0,01 mg / kg de poids corporel.
À la suite du traitement, le rapport cAMP / cGMP dans le contexte de l'utilisation de méthylxanthines était proche de la norme.
Modificateurs de la biosynthèse des protéines (phénobarbital et estradiol) ont un effet normalisant important, celui-ci est particulièrement prononcé dans le phénobarbital encore plus prometteuse est l'utilisation d'une nouvelle ziksorin de drogue (Hongrie), semblable en effet sur l'oxydation des microsomes avec phénobarbital, mais sans effet hypnotique. Il est possible que la base moléculaire pour les activateurs de mesures correctives de la synthèse protéique est la normalisation de la teneur totale de ribosomes et le rapport entre les polyribosomes libres et liées à la membrane.
L'effet de l'alpha-tocophérol sur le métabolisme placentaire est similaire à celui de l'œstradiol.
Les données confirment l'utilité du traitement des médicaments affectant l'insuffisance placentaire pas un, mais plusieurs façons la régulation métabolique (Essentiale, qu'Alupent, phénobarbital, aminophylline, Trental, alpha-tocophérol).
Ainsi, des études menées par de nombreux auteurs modernes ont montré l'importance des perturbations métaboliques dans le myomètre et le placenta dans les anomalies du travail. L'incohérence des mécanismes humoraux des systèmes assurant l'activité générique conduit également à ses anomalies. Ceci réduit l'activité cholinergique, la quinine sympaticoadrenal et des systèmes, il y a une nette diminution de substances biologiquement actives - l'acétylcholine, la noradrénaline et l'adrénaline, la sérotonine, l'histamine et la quinine.
D'une grande importance dans la pathogénie des anomalies du travail est retiré prostaglandines, hormones stéroïdes, le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien de la mère et du fœtus, des électrolytes et oligo-éléments, l'ocytocine.
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