Formation et développement du placenta

Le placenta est l'organe de la respiration, de la nutrition et de l'excrétion fœtale. Il libère des hormones qui assurent le fonctionnement normal de la mère et de protéger le fœtus contre l'agression immunitaire de la part de la mère, ce qui empêche son rejet, y compris en empêchant le passage de l'immunoglobuline maternelle G (IgG).

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Développement du placenta

Après l'implantation, le trophoblaste commence à se développer rapidement. La complétude et la profondeur de l'implantation dépendent de la capacité lytique et invasive du trophoblaste. En outre, déjà en ces termes de la grossesse, le trophoblaste commence à sécréter HG, la protéine PP1, les facteurs de croissance. De trophoblaste primaire L alloué deux types de cellules: cytotrophoblaste - syncytiotrophoblaste et une couche intérieure - couche extérieure sous la forme symplast et cette couche est appelée « primitif » ou « forme prevorsinchatye ». Selon certains chercheurs, la spécialisation fonctionnelle de ces cellules a déjà été révélée dans la période précédant. Si syncytiotrophoblaste caractérisée par l'invasion dans la paroi intérieure de l'endomètre avec capillaires veineux maternels des dommages et des sinusoïdes, la primitive pour l'activité protéolytique caractéristique cytotrophoblaste pour former des cavités de l'endomètre, qui reçoit les érythrocytes maternels des capillaires endommagés.

Ainsi, pendant cette période autour du blastocyste submergé, il existe de nombreuses cavités remplies d'érythrocytes maternels et un secret des glandes utérines détruites - ceci correspond au stade de développement antérieur ou lacunaire du placenta précoce. A ce moment, des réarrangements actifs ont lieu dans les cellules de l'endoderme, et la formation de l'embryon et des formations extra-embryonnaires, la formation de vésicules amniotiques et vitellines, commence. La prolifération des cellules cytotrophoblastes primitives forme des colonnes cellulaires ou des villosités primaires, recouvertes d'une couche de syncytiotrophoblaste. L'apparition des villosités primaires en termes de temps coïncide avec la première menstruation absente.

Au 12-13ème jour de développement, la transformation des villosités primaires en secondaires commence. À la troisième semaine de développement, le processus de vascularisation commence, à la suite de laquelle les villosités secondaires se transforment en villosités tertiaires. Les pieux sont fermés avec une couche continue de syncytiotrophoblaste, ils ont des cellules mésenchymateuses et des capillaires dans le stroma. Ce processus est effectué sur toute la circonférence du sac embryonnaire (chorion en forme d'anneau, selon les ultrasons), mais plus encore là où les villosités touchent le coussinet d'implantation. A ce moment, le réservoir d'organes provisoires conduit à l'exubérance de l'ensemble du sac embryonnaire dans la lumière de l'utérus. Ainsi, à la fin d'un mois de grossesse, la circulation du sang embryonnaire s'établit, ce qui coïncide avec le début de la contraction cardiaque de l'embryon. Chez l'embryon il y a des changements significatifs, il y a un rudiment du système nerveux central, la circulation sanguine commence - un seul système hémodynamique s'est formé, dont la formation est complétée par la 5ème semaine de grossesse.

De 5-6 semaines de grossesse il y a une formation extrêmement intense du placenta, car il est nécessaire d'assurer la croissance et le développement de l'embryon, et pour cela, il est nécessaire, tout d'abord, de créer le placenta. Par conséquent, au cours de cette période, le rythme de développement du placenta est plus rapide que le taux de développement de l'embryon. A ce moment, le syncytiotrophoblaste en développement atteint les artères spirales du myomètre. L'établissement du flux sanguin utéro-placentaire et placentaire-embryonnaire est la base hémodynamique de l'embryogenèse intensive.

Le développement ultérieur du placenta est dû à la formation d'un espace intervillaire. La syncytiotrophobie proliférante cytotrophoblast bordant les artères en spirale, et ils se transforment en artères utéro-placentaires typiques. Le passage à la circulation placentaire a lieu de 7 à 10 semaines de gestation et se termine de 14 à 16 semaines.

Ainsi, le trimestre de la grossesse est une période de différenciation active du trophoblaste, de la formation et de la vascularisation du chorion, de la formation du placenta et de la connexion de l'embryon avec l'organisme maternel.

Le placenta est entièrement formé par le 70ème jour à partir du moment de l'ovulation. À la fin de la grossesse, le poids du placenta est V, en fonction du poids du corps de l'enfant. La vélocité du flux sanguin dans le placenta est d'environ 600 ml / min. Pendant la grossesse, le placenta «vieillit», ce qui s'accompagne du dépôt de calcium dans les villosités et de fibrine à leur surface. Le dépôt de fibrine en excès peut être observé dans le diabète sucré et le conflit rhésus, entraînant une mauvaise nutrition du fœtus.

Le placenta est l'organe provisoire du fœtus. Dans les premiers stades de développement, ses tissus se différencient à un rythme plus accéléré que les propres tissus de l'embryon. Un tel développement asynchrone devrait être considéré comme un processus opportun. Après la séparation des flux de placenta doit fournir du sang maternel et foetal, immunologiques créer une immunité, assurer la synthèse des stéroïdes et d'autres besoins métaboliques du fœtus en développement, la fiabilité de cette étape dépend du déroulement ultérieur de la grossesse. Si la formation du placenta est insuffisante infestation trophoblastique, alors un placenta inférieur se forme - fausse couche ou retard de développement du fœtus; avec une construction inadéquate du placenta développe une toxicose de la seconde moitié de la grossesse; si l'infestation est trop profonde, il est possible d'augmenter le placenta, etc. La période de placentation et d'organogenèse est la plus responsable dans le développement de la grossesse. Leur exactitude et leur fiabilité sont assurées par un complexe de changements dans le corps de la mère.

À la fin du troisième et quatrième mois de la grossesse, avec la croissance intensive des villosités dans la zone d'implantation, la dégénérescence des villosités à l'extérieur commence. Ne reçoivent pas une nutrition adéquate, ils sont soumis à la pression du sac fœtal en pleine croissance, perdent l'épithélium et la sclérose, qui est le stade de la formation d'un chorion lisse. La caractéristique morphologique de la formation du placenta dans cette période est l'apparition d'un cytotrophoblaste villeux sombre. Les cellules du cytotrophoblaste foncé ont un haut degré d'activité fonctionnelle. Une autre caractéristique structurelle du stroma villositaire est l'approche des capillaires vers la couverture épithéliale, ce qui permet d'accélérer le métabolisme en réduisant la distance épithéliale-capillaire. À la 16e semaine de grossesse, il y a une égalisation du placenta et de la masse fœtale. À l'avenir, le fœtus rattrape rapidement la masse du placenta, et cette tendance persiste jusqu'à la fin de la grossesse.

Au 5ème mois de grossesse, une deuxième vague d'invasion du cytotrophoblaste se produit, ce qui conduit à une expansion de la lumière des artères en spirale et à une augmentation du volume du flux sanguin utéroplacentaire.

Au 6ème au 7ème mois de gestation, le développement se poursuit dans un type plus différencié, l'activité synthétique élevée de syncytiotrophoblaste, les fibroblastes dans le stroma des cellules autour des capillaires des villosités est maintenue.

Au cours du IIIe trimestre de grossesse, le placenta n'augmente pas de façon significative en masse, subit des modifications structurelles complexes qui permettent de répondre aux besoins croissants du fœtus et à son augmentation significative du poids.

Au huitième mois de grossesse, la plus forte augmentation de la masse placentaire a été notée. La complication de la structure de tous les composants du placenta, ramification significative des villosités avec la formation de cationidons a été notée.

Au 9e mois de la grossesse, le taux de croissance de la masse placentaire a ralenti, ce qui s'est encore intensifié en 37 à 40 semaines. Il y a une structure lobée claire avec un flux sanguin intervillaire très puissant.

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Hormones protéiques du placenta, déciduales et membranes

Pendant la grossesse, le placenta produit des hormones protéiques de base, dont chacune correspond à une certaine hormone hypophysaire ou hypothalamique et possède des propriétés biologiques et immunologiques similaires.

Les hormones protéiques de la grossesse

Les hormones protéiques produites par le placenta

Hormones hypothalamiques

• hormone libérant la gonadotropine
• hormone libérant la corticotropine
• hormone libérant de la thyrotropine
• la somatostatine

Hormones hypophysaires

• gonadotrophine chorionique
• lactogène placentaire
• corticotropine chorionique
• hormone adrénocorticotrope

Facteurs de croissance

• un facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1)
• facteur de croissance épidermique (EGF)
• facteur de croissance dérivé des plaquettes (PGF)
• facteur de croissance des fibroblastes (FGF)
• facteur de croissance transformant P (TGFP)
• inhiber
• actif

Cytokines

• interleukine-1 (yl-1)
• interleukine-6 (yl-6)
• facteur stimulant les colonies 1 (CSF1)

Protéines spécifiques à la grossesse

• beta1, -glycoprotéine (SP1)
• protéine principale éosinophile pMBP
• protéines PP1-20 solubles
• protéines et enzymes liant la membrane

Les hormones protéiques produites par la mère

Protéines déciduales

• prolactine
• relaxine
• protéine liant le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGFBP-1)
• interleukine 1
• facteur stimulant les colonies 1 (CSF-1)
• Protéine endométriale associée à la progestérone

Hormones hypophysaires correspond triple gonadotrophine chorionique (hCG), somatomammotrophin chorionique humaine (CS), la thyrotropine chorionique humaine (XT), la corticotropine placentaire (FCT). Le placenta produit similaire aux peptides ACTH, et l'hormone de libération (hormone de libération de gonadotrophine (GnRH), l'hormone de libération de la corticotropine (CRH), l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) et la somatostatine) gipatolamicheskim similaire. On pense que le contrôle de cette fonction importante du placenta est effectué par HG et de nombreux facteurs de croissance.

Gonadotrophine chorionique - l'hormone de la grossesse, est une glycoprotéine, similaire dans son effet à la LH. Comme toutes les glycoprotéines, il se compose de deux chaînes alpha et bêta. La sous-unité alpha est presque identique à toutes les glycoprotéines et la sous-unité bêta est unique pour chaque hormone. La gonadotrophine chorionique est produite par syncytiotrophoblaste. Le gène responsable de la synthèse de la sous-unité alpha, est situé sur le chromosome 6, pour la sous-unité bêta de LH a également un seul gène sur le chromosome 19, tandis que la sous-unité bêta de l'hCG a 6 gènes sur le chromosome 19. Cela explique peut-être l'unicité de la sous-unité bêta de HG, puisque sa durée de vie est d'environ 24 heures, alors que la durée de vie de la bêta-LH ne dépasse pas 2 heures.

Gonadotrophine chorionique est le résultat de l'interaction des stéroïdes sexuels, les cytokines, Corticolibérine, facteurs de croissance, inhibine et activine. La gonadotrophine chorionique apparaît au jour 8 après l'ovulation, le lendemain de l'implantation. Fonctions de gonadotrophine chorionique humaine est extrêmement nombreux: il prend en charge le développement et la fonction du corps jaune de grossesse à 7 semaines, en prenant part à la production de stéroïdes chez le fœtus, zone fœtale des DHEAS surrénales et la testostérone par les testicules de fœtus de sexe masculin, participant à la formation du sexe du fœtus. Découvert l'expression du gène de la gonadotrophine chorionique humaine dans les tissus du foetus: les reins, les glandes surrénales, ce qui indique qu'une partie de la gonadotrophine chorionique humaine dans le développement de ces organes. On croit qu'il possède des propriétés immunosuppressives et est l'un des principaux éléments du « propriétés de blocage du sérum » prévenir le rejet des étrangers au système immunitaire de la mère du fœtus. Récepteurs pour la gonadotrophine chorionique trouvé dans les vaisseaux myomètre et myomètre, apparemment, la gonadotrophine chorionique humaine joue un rôle dans la régulation de l'utérus et la vasodilatation. De plus, les récepteurs de gonadotrophine chorionique exprimés dans la glande thyroïde, ce qui explique l'activité catalytique de la glande thyroïde sous l'influence de la gonadotrophine chorionique humaine.

Le taux maximal de gonadotrophine chorionique est observé à 8-10 semaines de grossesse, 100 000 unités diminuent ensuite lentement et se situent à 16 semaines entre 10 000 et 20 000 UI / I, le restant jusqu'à 34 semaines de gestation. À 34 semaines, beaucoup de gens marquent le deuxième pic de la gonadotrophine chorionique, dont la signification n'est pas claire.

Lactogène placentaire (parfois appelé somato-mammothropine chorionique) a une similitude biologique et immunologique avec l'hormone de croissance, synthétisée par syncytiotrophoblaste. La synthèse de l'hormone commence à partir du moment de l'implantation, et son niveau augmente parallèlement au placenta, atteignant un niveau maximum de 32 semaines de gestation. La production quotidienne de cette hormone à la fin de la grossesse est supérieure à 1 g.

Selon Kaplan S. (1974), le lactogène placentaire est la principale hormone métabolique qui fournit au fœtus un substrat nutritif dont le besoin augmente avec la croissance de la grossesse. Lactogène placentaire est un antagoniste de l'insuline. Une source importante d'énergie pour le fœtus est le corps cétonique. La cétogenèse améliorée est une conséquence d'une diminution de l'efficacité de l'insuline sous l'influence du lactogène placentaire. À cet égard, une utilisation réduite du glucose chez la mère, ce qui assure un apport constant de glucose foetal. En outre, un niveau accru d'insuline combiné avec un lactogène fusionné fournit une synthèse protéique accrue, stimule la production d'IGF-I. Dans le sang fœtal du placenta lactogène, il y a peu - 1 à 2% de la quantité chez la mère, mais on ne peut exclure qu'elle affecte directement le métabolisme fœtal.

"Hormone de croissance chorionique" ou "hormone de croissance" variante est produite par syncytiotrophoblaste, déterminée uniquement dans le sang de la mère dans le deuxième trimestre et augmente à 36 semaines. On pense que, comme le lactogène placentaire, il participe à la régulation du niveau IGFI. Son effet biologique est similaire à celui du lactogène placentaire.

Le placenta produit de grandes quantités d'hormones peptidiques sont très semblables aux hormones de l'hypophyse et l'hypothalamus - chorionique thyrotropine, chorionique corticotrophine, la gonadotrophine chorionique humaine - l'hormone de libération. Le rôle de ces facteurs placentaires n'est pas encore entièrement compris, ils peuvent agir paracrine, fournissant le même effet que leurs analogues hypothalamiques et hypophysaires.

Au cours des dernières années, beaucoup d'attention a été accordée à l'hormone libérant la corticotropine placentaire (CRH) dans la littérature. Pendant la grossesse, la CRH augmente dans le plasma au moment de l'accouchement. CRH dans le plasma est associée à la protéine de liaison à la CRH, dont le niveau reste constant jusqu'aux dernières semaines de la grossesse. Alors son niveau chute brusquement, et, en rapport avec ceci, le CRH augmente significativement. Son rôle physiologique n'est pas tout à fait clair, mais chez le fœtus, la CRH stimule le taux d'ACTH et, par son intermédiaire, contribue à la stéroïdogenèse. Il est suggéré que la CRH joue un rôle dans la cause du travail. Les récepteurs de la CRH sont présents dans le myomètre, mais le mécanisme d'action de la CRH ne doivent pas provoquer la contraction et la relaxation du myomètre, comme CRH augmente l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique intracellulaire). On pense que les modifications de l'isoforme myomètre récepteurs CRH ou de liaison phénotype de protéine par la stimulation de la phospholipase peut augmenter le niveau de calcium intracellulaire et induire ainsi l'activité contractile du myomètre.

En plus des hormones protéiques, le placenta produit un grand nombre de facteurs de croissance et de cytokines. Ces substances sont nécessaires pour la croissance et le développement du fœtus et la relation immunitaire entre la mère et le fœtus, qui assurent la préservation de la grossesse.

Interleukine-1beta est produite en décidu, le facteur stimulant la colonie 1 (CSF-1) est produit dans la décidua et dans le placenta. Ces facteurs sont impliqués dans l'hématopoïèse fœtale. Dans le placenta, interleukine-6, facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine-1 bêta est produite. Interleukine-6, TNF stimuler la production de gonadotrophine chorionique, les facteurs de croissance de type insuline (IGF-I et IGF-II) sont impliqués dans le développement de la grossesse. L'étude du rôle des facteurs de croissance et des cytokines ouvre une nouvelle ère dans l'étude des relations endocriniennes et immunitaires durant la grossesse. Une protéine du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP-1beta) est une protéine importante de la grossesse. L'IGF-1 est produit par le placenta et régule le passage des substrats nutritifs à travers le placenta vers le fœtus et, ainsi, assure la croissance et le développement du fœtus. L'IGFBP-1 est produite en caduque et l'IGF-1 de liaison inhibe le développement et la croissance du fœtus. Le poids du fœtus, le taux de son développement directement en corrélation avec IGF-1 et de retour avec lGFBP-1.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) est synthétisé dans le trophoblaste et participe à la différenciation du cytotrophoblaste en syncytiotrophoblaste. D'autres facteurs de croissance identifiés dans le placenta comprennent: le facteur de croissance nerveuse, les fibroblastes, le facteur de croissance transformant, le facteur de croissance plaquettaire. Dans le placenta, l'inhibine, l'activine est produite. L'inhibine est définie dans le syncytiotrophoblaste, et sa synthèse est stimulée par les prostaglandines placentaires E et F2 fla.

L'action de l'inhibine placentaire et de l'activine est similaire à celle de l'ovaire. Ils participent à la production de GnRH, de HG et de stéroïdes: l'activine stimule, et l'inhibine inhibe leur production.

L'activine et l'inhibine placentaires et déciduales apparaissent aux premiers stades de la grossesse et, apparemment, participent à l'embryogenèse et aux réponses immunitaires locales.

Parmi les protéines de la grossesse, la glycoprotéine beta 1-glycoprotéine SP1 ou beta1-glycoprotéine la plus connue ou la trophoblaste spécifique (TBG), qui a été découverte par Tatarinov Yu.S. En 1971. Cette protéine augmente pendant la grossesse comme le lactogène placentaire et reflète l'activité fonctionnelle du trophoblaste.

La protéine principale éosinophile pMVR - son rôle biologique n'est pas clair, mais par l'analogie avec les propriétés de cette protéine dans les éosinophiles, un effet détoxifiant et antimicrobien est supposé. Une suggestion a été faite avec l'effet de cette protéine sur la contractilité de l'utérus.

Les protéines placentaires solubles comprennent un groupe de protéines de poids moléculaire différent et une composition biochimique d'acides aminés, mais avec des propriétés communes - elles se trouvent dans le placenta, dans la circulation sanguine placentaire mais ne sont pas sécrétées dans le sang de la mère. Ils sont maintenant ouverts 30, et leur rôle est essentiellement réduit à fournir le transport de substances au foetus. Le rôle biologique de ces protéines est étudié de manière intensive.

Chez la mère-placenta-fœtus est crucial pour assurer que les propriétés rhéologiques du sang. Malgré la grande surface de contact et le ralentissement de la circulation sanguine dans l'espace intervilleuse, le sang n'a pas thrombosing. Ceci est entravé par un complexe complexe d'agents coagulants et anticoagulants. Le rôle principal de thromboxane (TXA2, plaquettes mère sécrétées -. Activator la coagulation du sang maternel, ainsi que des récepteurs pour la thrombine sur les membranes apicale syncytiotrophoblaste favorisant la conversion du fibrinogène mère à la fibrine facteurs Contrairement de coagulation agissant système anticoagulant comprenant l'annexion V à la surface de microvillosités syncytiotrophoblaste sur limite le sang maternel et de l'épithélium villeux, des prostaglandines et la prostacycline (RG12 et PGE2), qui possèdent en plus une vasodilatation antiag un certain nombre de facteurs ayant des propriétés antiplaquettaires ont été identifiés, et leur rôle reste à étudier.

Types de placenta

Bord de fixation - le cordon ombilical est attaché au placenta par le côté. Attachement coquille (1%) - les vaisseaux ombilicaux, avant la fixation au placenta, passent à travers les membranes syncytio-capillaires. Avec la rupture de ces vaisseaux (comme dans le cas des vaisseaux du placenta), la perte de sang se produit à partir du système circulatoire fœtal. Le placenta supplémentaire (placenta succenturia) (5%) est constitué de lobules supplémentaires situés à l'écart du placenta principal. En cas de retard dans l'utérus du lobule supplémentaire dans la période post-partum, des saignements ou une septicémie peuvent se développer.

Le placenta membranacea (1/3000) est un sac à paroi mince qui entoure le fœtus et occupe ainsi la majeure partie de la cavité utérine. Situé dans le segment inférieur de l'utérus, ce placenta prédispose à saigner dans la période prénatale. Il ne peut pas se séparer dans la période fœtale de l'accouchement. Incrément du placenta (placenta accreta) - incrément anormal de tout ou partie du placenta à la paroi de l'utérus.

Présentation du placenta (placenta praevia)

Le placenta se trouve dans le segment inférieur de l'utérus. Le placenta praevia est associé à des conditions telles qu'un grand placenta (par exemple, des jumeaux); anomalies de l'utérus et des fibromes; dommages à l'utérus (genres de nombreux fruits, intervention chirurgicale récente, y compris la césarienne). En commençant avec une période de 18 semaines, l'échographie peut visualiser les placentas de faible altitude; la plupart d'entre eux se déplacent vers la position normale au début du travail.

Au type I, le bord du placenta n'atteint pas la gorge interne de l'utérus; au type II, il atteint, mais ne ferme pas à l'intérieur du bâillement utérin interne; Dans le type III, le liquide utérin interne est fermé de l'intérieur par le placenta seulement lorsqu'il est fermé, mais pas avec le col utérin ouvert. Dans le type IV, le pharynx utérin interne est complètement recouvert de l'intérieur avec le placenta. La manifestation clinique de l'anomalie de l'emplacement du placenta peut être hémorragique pendant la période prénatale (prénatal). La prolifération du placenta, lorsque le segment inférieur sursauté est la source de saignement, ou l'incapacité de la tête fœtale à insérer (avec un emplacement élevé de la partie présentant). Le principal problème dans de tels cas sont associés à une hémorragie et un procédé de réception parce que le placenta est la bouche de l'obstruction de l'utérus et peuvent lors de l'accouchement dévier ou incréments tourner (5% des cas), en particulier après qui a eu lieu dans le passé césarienne (plus de 24% des cas).

Tests pour évaluer la fonction du placenta

Le placenta produit de la progestérone, de la gonadotrophine chorionique humaine et du lactogène placentaire humain; seule la dernière hormone peut donner des informations sur le bien-être du placenta. Si à l'âge gestationnel de plus de 30 semaines avec une nouvelle détermination de sa concentration inférieure à 4 μg / ml, cela suggère une violation de la fonction placentaire. Systèmes de protection sociale fœtus / placenta a été surveillée en mesurant l'excrétion quotidienne totale d'oestrogènes ou oestriol dans l'urine ou la détermination de plasma de placenta estriol comme synthétisé de prégnénolone foie fœtal surrénale et ensuite métabolisé, le placenta, puis de nouveau pour la synthèse de l'estriol. La teneur en estradiol dans l'urine et dans le plasma sera faible si la mère souffre de graves lésions hépatiques ou de cholestase intrahépatique ou prend des antibiotiques; En cas de dysfonctionnement de la fonction rénale de la mère, un faible taux d'œstradiol dans l'urine et un taux élevé dans le sang seront observés.