Causes infectieuses des fausses couches

La question du rôle étiologique de l'infection est largement débattue dans la littérature. Certains chercheurs estiment que l'infection est l'une des principales causes de fausses couches, qu'elles soient sporadiques ou habituelles, tandis que d'autres pensent que l'infection pourrait jouer un rôle dans les fausses couches sporadiques, mais pas dans les fausses couches habituelles.

Il existe de nombreuses études sur le rôle de l’infection dans la naissance prématurée, la rupture prématurée des membranes, montrant que l’infection est la principale cause de naissance prématurée.

L'infection est l'un des principaux facteurs de fausse couche. Près de 42 % des femmes ayant des fausses couches à répétition présentent une insuffisance isthmo-cervicale, même si la cause principale de fausse couche est le SAPL.

Et même avec l’APS, le développement de troubles auto-immuns est associé à une infection virale persistante.

Les maladies virales pendant la grossesse peuvent entraîner une anembryonie, une grossesse sans développement, des avortements spontanés, la mort fœtale prénatale, des malformations fœtales (compatibles et incompatibles avec la vie), ainsi qu'une infection intra-utérine se manifestant en période postnatale. L'âge gestationnel auquel l'infection intra-utérine s'est produite est d'une importance capitale pour la nature des troubles causés par une infection virale. Plus l'âge gestationnel est court, plus le risque d'arrêt du développement et de malformations est élevé. L'infection fœtale à des stades ultérieurs du développement n'entraîne généralement pas de malformations majeures, mais peut perturber les mécanismes fonctionnels de la différenciation cellulaire et tissulaire.

Il est désormais établi que les virus peuvent être transmis au fœtus de plusieurs manières, mais la plus importante est la voie d’infection transplacentaire.

Le placenta est une barrière physiologique qui empêche le virus de pénétrer dans le fœtus, mais dans les premiers stades de la grossesse, les cellules à division rapide du trophoblaste en développement, qui ont un niveau élevé de processus métaboliques, constituent un excellent environnement pour la réplication des particules virales, qui peuvent avoir un effet dommageable direct sur le placenta.

Pendant la grossesse physiologique, les cellules cytotrophoblastiques n'expriment pas l'antigène du complexe majeur d'histocompatibilité et sont immuno-indifférentes. Si un virus est exprimé sur ces cellules, elles deviennent un déclencheur de l'activation des cellules immunitaires et une cible d'agression immunitaire, ce qui aggrave les lésions du placenta et perturbe ainsi le fonctionnement de cet organe.

Le passage des virus à travers le placenta est considérablement facilité par divers types de dommages, par exemple par la menace de fausse couche, les maladies auto-immunes et la toxicose.

Le placenta est perméable à presque tous les virus. Ceux-ci peuvent atteindre les membranes fœtales par le flux sanguin, y être absorbés et infecter le liquide amniotique, puis le fœtus. Une infection des membranes et des eaux peut également survenir en cas d'infection ascendante.

Parmi les infections virales aiguës, la grippe est la maladie la plus courante.

Le risque de maladie et de mortalité chez une femme enceinte atteinte de la grippe est plus élevé que chez une femme non enceinte, et le risque de mortalité en période d'épidémie est également plus élevé. La fréquence des fausses couches chez les personnes infectées, notamment au cours du premier trimestre, est de 25 à 50 %. Cependant, la fréquence des malformations fœtales n'est pas plus élevée que dans la population générale. Il est à noter que parmi les primipares en bonne santé ayant accouché prématurément, 30 % ont présenté une infection virale respiratoire aiguë au cours du premier trimestre de grossesse. 35 % d'entre elles présentaient des anomalies du développement placentaire: placenta en tonneau, insertion marginale du cordon ombilical, placenta lobulaire, etc. Grâce à l'existence d'un vaccin inactivé contre la grippe de types A et B, la vaccination ne présente aucun risque pour le fœtus. En période d'épidémie, la vaccination des femmes enceintes est recommandée, en particulier celles atteintes de maladies extragénitales.

Le traitement de la grippe pendant la grossesse ne peut être administré qu'avec des remèdes maison et des vitamines. L'utilisation de rimantadine et d'amantadine est contre-indiquée au premier trimestre, en raison du risque d'effet tératogène. Viferon, Wobenzym et les immunoglobulines peuvent être utilisés.

Rubéole – Le risque de contracter la rubéole pendant la grossesse n'est pas plus élevé que chez les femmes non enceintes. Si une femme tombe malade au cours du premier trimestre de grossesse, le risque de fausse couche et d'anomalies congénitales est élevé; il est donc conseillé d'interrompre la grossesse. La vaccination pendant la grossesse est contre-indiquée, car il s'agit d'un vaccin vivant atténué, ce qui peut entraîner un effet tératogène. Selon les recommandations de l'OMS, les femmes en âge de procréer doivent être testées pour la présence d'anticorps antirubéoleux pendant leur grossesse. En l'absence d'anticorps, la vaccination est pratiquée.

Rougeole: pendant la grossesse, le risque de contracter la maladie n’est pas accru par rapport aux femmes non enceintes. Le risque d’interruption de grossesse est accru si la mère est malade, comme pour la grippe, mais cette infection n’entraîne pas d’anomalies du développement fœtal. La vaccination n’est pas pratiquée, car un vaccin vivant atténué est utilisé. Pour prévenir une forme grave de la maladie en cas de contact dans les 6 heures, des immunoglobulines (0,25 mg/kg de poids corporel) peuvent être utilisées.

Poliomyélite: le risque et la gravité de la maladie augmentent pendant la grossesse. Jusqu'à 25 % des fœtus de mères malades sont porteurs de la poliomyélite in utero, pouvant entraîner une paralysie. Cependant, ce virus ne provoque pas d'anomalies du développement fœtal. Il existe un vaccin vivant et inactivé contre la poliomyélite. La vaccination pendant la grossesse avec un vaccin inactivé est possible en cas d'épidémie.

Oreillons: le risque de contracter la maladie n’est pas plus élevé qu’en dehors de la grossesse. La morbidité et la mortalité sont faibles. Le risque d’anomalies du développement fœtal n’a pas été confirmé. La vaccination n’est pas pratiquée pendant la grossesse, car un vaccin vivant atténué est utilisé. La maladie n’étant pas grave, l’immunisation passive n’est pas indiquée.

L'hépatite A est un virus à ARN, transmis par voie oro-fécale. Il n'y a pratiquement aucune complication pendant la grossesse, sauf en cas de maladie grave. Il n'existe pas de traitement spécifique. Pour prévenir les cas graves, on peut utiliser des immunoglobulines (0,25 mg par kg de poids corporel). La vaccination pendant la grossesse est possible dans les zones d'endémie.

L'hépatite B est un virus à ADN, dont il existe plusieurs variétés: HBAg, HBcAg, HBeAg. Les voies d'infection sont parentérales, périnatales et sexuelles. Jusqu'à 10 à 15 % de la population est porteuse chronique du virus de l'hépatite B.

Une femme enceinte infecte le fœtus pendant l'accouchement, par contact avec du sang. Par conséquent, si une femme enceinte est porteuse de l'antigène de l'hépatite B, il n'est pas recommandé de surveiller le fœtus pendant l'accouchement. Si la mère est porteuse du virus, il est nécessaire de le laver pour éliminer toute contamination, de lui injecter 0,5 ml d'immunoglobuline par voie intramusculaire et de le vacciner le premier jour de vie et un mois plus tard.

Le parvavirus est un virus à ADN qui traverse le placenta pendant la grossesse et provoque un syndrome d'œdème non immunitaire chez le fœtus. Le tableau clinique chez la mère se caractérise par une éruption cutanée, des arthralgies, de l'arthrose et une anémie aplasique transitoire. 50 % des femmes ont des anticorps contre le parvavirus. En l'absence d'anticorps, le risque de fausse couche est plus élevé avant 20 semaines. Il n'existe pas de traitement spécifique. Le syndrome d'œdème fœtal survient en raison d'une insuffisance cardiaque due à l'anémie. Pour prévenir les complications graves, il est recommandé d'utiliser des immunoglobulines, dont 5,0 g d'octagam par voie intraveineuse, deux à trois fois par jour.

Les infections virales aiguës contribuent aux fausses couches sporadiques. En cas de risque de fausse couche associé à une infection aiguë, il est déconseillé de poursuivre la grossesse.

Le problème de l'infection virale persistante et des fausses couches à répétition est beaucoup plus complexe et controversé. La probabilité que des épisodes d'infection virale aiguë surviennent simultanément à chaque grossesse ultérieure, entraînant des fausses couches à répétition, est négligeable. Théoriquement, pour être à l'origine de fausses couches à répétition, l'agent infectieux doit persister, être présent en permanence dans l'appareil génital de la femme pendant une longue période, et être asymptomatique pour éviter d'être détecté.

L'analyse des données de la littérature et l'expérience du service des fausses couches nous permettent de conclure que la persistance d'une infection, virale et bactérienne, est l'un des principaux facteurs de fausses couches à répétition. Même en l'absence d'impact spécifique direct des agents infectieux sur le fœtus, les troubles de l'appareil reproducteur causés par leur persistance dans l'endomètre, avec le développement d'une endométrite chronique, ainsi que les endocrinopathies et les maladies auto-immunes concomitantes, entraînent une perturbation du développement embryonnaire/fœtal et l'interruption de grossesse.

La fréquence des processus inflammatoires asymptomatiques de l'endomètre, morphologiquement vérifiés, chez les patientes présentant des fausses couches à répétition est de 64 %, quel que soit le tableau clinique de l'interruption volontaire de grossesse. La fréquence de la persistance asymptomatique de micro-organismes opportunistes dans l'endomètre des femmes présentant une genèse inflammatoire de fausses couches est de 67,7 %.

Les microcénoses endométriales se caractérisent par la présence d'associations de micro-organismes anaérobies stricts. Chez les patientes présentant une interruption de grossesse non évolutive, l'endométrite chronique est causée par la persistance de virus (virus de l'herpès simplex, cytomégalovirus, etc.).

Comment expliquer une telle fréquence de persistance des agents infectieux? D'une part, il est prouvé que la réponse immunitaire à l'infection est déterminée, et d'autre part, de nombreux virus ont un effet immunosuppresseur. Ainsi, un cercle vicieux se crée: l'activation de l'infection provoque un état d'immunodéficience, et une diminution de l'immunité contribue à son tour à l'activation de l'infection. Parmi les infections virales persistantes, les plus importantes sont:

1. Infections par le virus de l’herpès (cytomégalovirus, virus de l’herpès simplex, zona).
2. Infections à entérovirus (Coxsackie A, B).
3. Virus de l'immunodéficience humaine.
4. Hépatite B, C.
5. Adénovirus.

Français Dans les fausses couches habituelles, la persistance des virus suivants a été détectée: Coxsackie A chez 98 % des patientes (chez le témoin 16,7 %), Coxsackie B chez 74,5 % (chez le témoin 8,3 %), entéro-68-71 chez 47,1 % (chez le témoin 25 %), cytomégalovirus chez 60,8 % (chez le témoin 25 %), virus de l'herpès simplex chez 56,9 % (chez le témoin 25 %), rubéole chez 43,1 % (chez le témoin 12,5 %), grippe C chez 43,1 % (chez le témoin 16,7 %), rougeole chez 60,8 % des patientes (chez le témoin 16,7 %).

Il n'existe pratiquement aucune patiente présentant des fausses couches à répétition qui ne présente pas la persistance de plusieurs virus. Dans ces cas, le problème ne réside pas tant dans la persistance des virus, mais dans les particularités du système immunitaire de la patiente. Il est possible dans ces cas qu'un des virus persistants prédomine, comme c'est le cas pour l'herpès simplex, et qu'un tableau clinique d'exacerbation de cette infection particulière se manifeste alors. Cependant, en règle générale, il n'existe pas de tableau clinique en cas d'infection virale persistante. Les modifications des paramètres immunitaires dues à la persistance des virus peuvent entraîner secondairement une activation de la flore bactérienne, le développement de maladies auto-immunes, etc. Lors d'une interruption de grossesse, ces facteurs secondaires sont pris en compte et évalués comme étant la cause de l'interruption.

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