Bradycardie fœtale en début et en fin de grossesse

La bradycardie est une diminution de la fréquence cardiaque par rapport à la normale (60 à 90 battements par minute). Une légère anomalie n'affecte pas la santé, mais est un signe de développement d'une pathologie. De même, le rythme cardiaque du fœtus dans l'utérus doit se situer dans une certaine plage. Une diminution à 110-120 battements indique une bradycardie fœtale. Une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements par minute peut être présente chez 5 % des fœtus présentant une arythmie. [ 1 ]

La définition obstétricale standard de la bradycardie fœtale était une FCF soutenue < 110 bpm pendant au moins 10 minutes. La FCF varie avec l'âge gestationnel et diminue significativement à mesure que la grossesse progresse, passant d'une médiane de 141 bpm (écart interquartile: 135-147 bpm) à < 32 semaines de gestation à 137 bpm (écart interquartile: 130-144 bpm) à > 37 semaines de gestation.[ 2 ]

Causes bradycardie fœtale

Plusieurs raisons peuvent expliquer un tel diagnostic. Parmi elles:

• faibles taux d’hémoglobine dans le sang;
• maladies infectieuses;
• toxicose prolongée et sévère;
• enchevêtrement du cordon ombilical;
• décollement placentaire;
• défauts de développement des organes embryonnaires;
• polyhydramnios ou oligohydramnios;
• l'effet des anticorps maternels sur la conductivité des cellules cardiaques.
• conséquence de l'analgésie spinale-péridurale combinée lors du déclenchement du travail par perfusion d'ocytocine. [ 3 ], [ 4 ]
• L’amniotomie prématurée (40 %) est significativement corrélée à la bradycardie fœtale. [ 5 ]

De brefs épisodes de ralentissements fœtaux transitoires, qui disparaissent en quelques minutes, sont fréquents, surtout au deuxième trimestre, et sont considérés comme bénins. Une bradycardie fœtale persistante pendant la grossesse peut être due à une bradycardie sinusale, auriculaire basse ou jonctionnelle, à un blocage du bigéminin auriculaire ou à un bloc auriculo-ventriculaire, et nécessite une évaluation pour les différencier.

Facteurs de risque

Les facteurs qui contribuent au développement de la bradycardie fœtale comprennent:

• mode de vie malsain d'une femme: tabagisme, alcool, mauvaise alimentation, manque d'air frais;
• prendre des médicaments qui ont un effet néfaste sur le fœtus;
• pathologies chroniques de la femme enceinte, notamment du cœur et des poumons;
• vivant dans des zones écologiquement défavorisées;
• situations de stress sévères.

Pathogénèse

Un rythme cardiaque irrégulier est associé à des impulsions cardiaques prématurées atteignant le myocarde. Ceci est dû à une diminution de l'automatisme du nœud sinusal, situé à l'embouchure de la veine cave, qui se jette dans l'oreillette droite. Une telle arythmie peut être permanente ou transitoire.

Ce dernier est moins dangereux, car il est causé par des troubles temporaires du fonctionnement du cœur, par exemple une compression des vaisseaux sanguins due à une position inconfortable du fœtus.

Une bradycardie persistante ou pathologique menace le fœtus d'hypoxie prolongée. La bradycardie intra-utérine persistante est rare en période prénatale. Elle est généralement associée à une bradycardie sinusale due à une détresse fœtale, à des extrasystoles auriculaires et à un bloc cardiaque complet congénital. [ 6 ]

Le plus important est l’observation d’une bradycardie soutenue, qui est généralement attribuée à l’un des mécanismes suivants: (1) bradycardie sinusale; (2) bigémie auriculaire; et (3) bloc cardiaque complet (BCC).

La bradycardie sinusale secondaire à une hypoxie fœtale progressive constitue une urgence obstétricale. Les étiologies cardiaques de la bradycardie sinusale sont moins fréquentes, mais incluent le syndrome du QT long dû à une repolarisation extrêmement prolongée et l'absence ou le dysfonctionnement congénital du nœud sinusal, comme dans l'isomérie de l'appendice auriculaire gauche (Ho et al., 1995). Les causes cardiaques sont différenciées en fonction des résultats de l'échocardiographie de suivi et de l'électrocardiographie postnatale.

La multiplication des PAC non conductrices peut entraîner une fréquence ventriculaire lente et irrégulière, inférieure à 100 bpm. La fréquence cardiaque devient régulière si un battement sur deux est une PAC bloquée, ce qui définit une bigéminité atriale non conductrice. Sur le tracé en mode M ou Doppler de la bigéminité atriale, la fréquence atriale est irrégulière (alternance de battements sinusaux et extrasystoles), tandis que les ventricules battent régulièrement à une fréquence lente (60 à 80 bpm), soit la moitié de la fréquence atriale. La bigéminité atriale peut persister plusieurs heures, mais elle est cliniquement bénigne et finit par disparaître sans traitement.

Le bloc cardiaque complet irréversible, manifestation la plus fréquente d'un trouble de conduction chez le fœtus, est responsable de près de la moitié des arythmies fœtales majeures observées en cardiologie fœtale. À l'échocardiographie, la fréquence atriale est normale et régulière, mais les ventricules battent indépendamment à un rythme beaucoup plus lent (40 à 80 bpm) en raison d'un défaut de conduction auriculo-ventriculaire. Le bloc cardiaque est le plus souvent associé à une cardiopathie structurelle ou à des auto-anticorps maternels anti-Ro. Cette affection comporte un risque de mortalité important, car le fœtus doit surmonter une fréquence ventriculaire lente, une perte de contribution atriale coordonnée au remplissage ventriculaire et éventuellement une cardiopathie sous-jacente ou une cardite. La présence d'une cardiopathie structurelle sous-jacente, d'un œdème fœtal, d'une faible contractilité et d'une fréquence ventriculaire inférieure à 50 bpm sont autant de facteurs associés à une issue défavorable de la grossesse.

L'association la plus fréquente entre l'ICC fœtale et une cardiopathie structurelle est une communication inter-atrioventriculaire déséquilibrée associée à une isomérie gauche, qui est presque toujours fatale, quel que soit le choix des soins périnatals. L'ICC fœtale sans cardiopathie structurelle a un meilleur pronostic et est principalement due au passage transplacentaire d'auto-anticorps maternels dirigés contre les ribonucléoprotéines fœtales Ro/SSA. Des anticorps anti-Ro sont présents chez environ 2 % des femmes enceintes. Chez un pourcentage similaire (1 à 2 %) de fœtus, ces anticorps provoquent une inflammation du nœud AV et du myocarde. Les tissus enflammés peuvent ensuite cicatriser avec une fibrose, ce qui peut entraîner un bloc cardiaque, une fibroélastose endocardique et une cardiomyopathie dilatée. Le bloc cardiaque est la complication cardiovasculaire la plus fréquente associée aux anticorps (Jaeggi et al., 2010).

La bradycardie fœtale persistante est relativement rare. Les mécanismes sous-jacents incluent une activation atriale congénitale biaisée ou une lésion acquise du nœud sino-auriculaire. La fréquence du nœud sinusal peut être diminuée, par exemple par (1) une isomérie atriale gauche et droite, (2) une inflammation et une fibrose du nœud sinusal normal chez les patients atteints de myocardite virale ou de troubles vasculaires du collagène (anticorps anti-SSA/Ro[+] ou anti-SSA/Ro et anti-SSB/La[+]), ou (3) un traitement maternel par bêtabloquants, sédatifs ou autres médicaments. Une thérapie fœtale n'est pas nécessaire pour le traitement d'une bradycardie sinusale ou atriale basse, mais une surveillance est recommandée.

Symptômes bradycardie fœtale

Il est très difficile de suspecter une bradycardie fœtale in utero. Chez un nouveau-né, les premiers signes se manifestent par les symptômes suivants: le nouveau-né se fige, sa peau pâlit et prend une teinte bleutée, parfois des convulsions et une apnée (arrêt des mouvements respiratoires).

• Bradycardie en début et en fin de grossesse

Une bradycardie fœtale en début de grossesse (jusqu'à 8 semaines) est très probablement le signe d'une anomalie chromosomique. Elle peut être le signe précurseur du syndrome de Patau (présence d'un 13e chromosome pathologique), du syndrome de Down (trisomie du 21e chromosome) ou du syndrome d'Edwards (triplement de la 18e paire de chromosomes).

Des troubles du rythme cardiaque au premier trimestre de la grossesse sont le signe d'une maladie cardiovasculaire. C'est ainsi que se manifestent les malformations cardiaques congénitales.

Aux deuxième et troisième trimestres de la grossesse, la bradycardie indique le plus souvent une insuffisance placentaire, lorsque la circulation sanguine est perturbée. Le fœtus ne reçoit pas suffisamment les nutriments et l'oxygène nécessaires à son développement, ce qui entraîne une hypoxie. Tous les organes, y compris le cœur, en souffrent.

• Bradycardie pendant le travail chez le fœtus

Un travail normal et un fœtus en parfait état n'entraînent pas de variations significatives du rythme cardiaque, quelle que soit sa présentation. Une diminution du rythme basal à 100 battements par seconde ou moins pendant 5 à 6 minutes indique une hypoxie fœtale. Dans ce cas, les médecins doivent décider d'un accouchement en urgence.

Complications et conséquences

La bradycardie sinusale est presque toujours associée à de graves troubles du développement de l'enfant in utero. Elle comporte un risque d'accouchement prématuré et de saignements au troisième trimestre de grossesse. L'enfant peut naître avec une malformation cardiaque congénitale ou présenter des malformations.

Une bradycardie progressive atteignant 68-56 bpm peut entraîner la mort fœtale. La mortalité globale peut atteindre 20 % (37 % si l'on prend en compte l'interruption volontaire de grossesse). Les facteurs de risque de mortalité étaient les malformations cardiaques congénitales, l'anasarque et/ou la dysfonction ventriculaire.[ 7 ]

Diagnostics bradycardie fœtale

L'anomalie chromosomique est déterminée par un test sanguin de recherche d'hCG et de PAPP-A (double test). Le diagnostic est précisé par une biopsie chorionique, une amniocentèse et une cordocentèse.

À partir de la 18e semaine de grossesse, le médecin écoute les battements du cœur fœtal au stéthoscope. Pour un diagnostic plus précis, des méthodes instrumentales sont utilisées: magnétocardiographie fœtale, [ 8 ] échographie, CTG (cardiotocographie). [ 9 ]

L'échographie est la méthode principale, et parfois la principale, pour diagnostiquer les troubles du rythme cardiaque. Pour la différencier d'autres pathologies, ses différents modes d'examen sont utilisés:

• en mode M, le ventricule et l'oreillette sont examinés et leurs rythmes de contraction sont déterminés;
• L'échographie Doppler à ondes pulsées capture l'artère et la veine et peut enregistrer le flux sanguin vers la valve mitrale et son écoulement dans l'aorte, et observer les vaisseaux rénaux, pulmonaires et ombilicaux.

Des anomalies cardiaques majeures, notamment une bradycardie, sont détectées entre 18 et 22 semaines de grossesse.

La cardiotocographie est réalisée après 32 semaines. À l'aide de capteurs spéciaux placés sur l'abdomen de la femme enceinte, l'activité cardiaque du fœtus est enregistrée pendant 15 à 45 minutes et évaluée jusqu'à 10 points. Un indicateur de 6 à 7 points indique une hypoxie fœtale, tandis qu'un indicateur inférieur à 6 indique un état critique.

L'électrocardiogramme fœtal (ECGf) permet de détecter les signaux QRS fœtaux dès 17 semaines de gestation; cependant, cette technique est limitée par le rapport signal/bruit fœtal minimal. Celui-ci est influencé par le début de la grossesse, les bruits maternels tels que les contractions utérines, le degré d'isolation électrique des tissus environnants (vernix caseosa) et la résistance cutanée.[ 10 ]

Traitement bradycardie fœtale

Les épisodes courts de bradycardie qui ne durent pas plus de 2 minutes sont considérés comme bénins, transitoires, ne nécessitent pas de surveillance ni de traitement constants et, en règle générale, n'entraînent pas de complications pendant la grossesse.

Une forme plus grave de pathologie nécessite parfois une intervention chirurgicale intra-utérine, parfois une correction est effectuée après la naissance de l'enfant.

En cas d'insuffisance placentaire, la future mère est traitée dans un hôpital, en lui prescrivant des médicaments qui améliorent le flux sanguin utéroplacentaire, ainsi que ceux visant à traiter la maladie sous-jacente qui a conduit à cette affection.

Le traitement de l'hépatite B chronique fœtale intra-utérine isolée vise principalement à inhiber l'inflammation myocardique médiée par les anticorps, à augmenter le débit cardiaque fœtal et à améliorer la survie. Il a été démontré que la dexaméthasone maternelle améliore le bloc auriculo-ventriculaire incomplet fœtal, la dysfonction myocardique et l'épanchement pleural. Les bêta-sympathomimétiques comme le salbutamol et la terbutaline peuvent être utilisés pour augmenter la fréquence cardiaque fœtale et la contractilité myocardique. Des données publiées par l'Hôpital pour enfants malades de Toronto (Jaeggi et al., 2004) suggèrent une amélioration de la survie de plus de 90 % pour l'hépatite B chronique associée aux anticorps si une dose élevée de dexaméthasone maternelle était instaurée dès le diagnostic de l'anomalie et maintenue tout au long de la grossesse, et si un agent β-adrénergique était ajouté lorsque la fréquence cardiaque fœtale était inférieure à 50-55 bpm. [ 11 ]

La prévention

Une bradycardie légère peut être évitée par des mesures préventives telles qu’éviter le stress, marcher au grand air, maintenir un horaire de sommeil régulier, adopter une alimentation saine avec des aliments riches en vitamines et minéraux, et arrêter de fumer et de boire de l’alcool.

Prévoir

Les enfants atteints de bradycardie transitoire ont une évolution postnatale favorable. En cas de bradycardie sinusale, certains nouveau-nés nécessitent une correction thérapeutique ou une intervention chirurgicale cardiaque. Pour ceux dont la pathologie est due à des troubles neurologiques, respiratoires, hémodynamiques ou à une acidose métabolique, une évolution défavorable est possible: problèmes de santé graves, voire décès. En cas de bradycardie intra-utérine prolongée du fœtus, une césarienne d'urgence dans les 25 minutes améliore l'évolution neurologique à long terme du nouveau-né. [ 12 ] Un accouchement dans un centre périnatal spécialisé améliore le pronostic.