Bradycardie fœtale en début et en fin de grossesse

La bradycardie est appelée une diminution de la fréquence cardiaque par rapport à la normale (60 à 90 battements par minute). Une légère déviation n'affecte pas l'état de santé humaine, mais est un signal du développement d'une pathologie dans le corps. De même, la fréquence cardiaque fœtale dans l'utérus devrait être dans une certaine plage. L'abaisser à 110-120 battements indique une bradycardie fœtale. Une fréquence cardiaque <100 battements par minute peut être présente chez 5% des fœtus atteints d'arythmie. [1]

La détermination obstétricale standard du fœtus de la bradycardie était FHR <110 battements par minute soutenus pendant au moins une période de 10 minutes. Les FCF dépendent de l'âge gestationnel et diminuent de manière significative à mesure que la grossesse progresse d'une médiane de 141 battements par minute (intervalle interquartile 135 à 147 battements par minute) <32 semaines de gestation à 137 battements par minute (intervalle interquartile 130 à 144 battements par minute)> 37 semaines grossesse. [2]

Causes bradycardie chez le fœtus

Il existe plusieurs raisons pour lesquelles un tel diagnostic peut se développer. Parmi eux:

• faible taux d'hémoglobine dans le sang;
• maladies infectieuses;
• toxicose prolongée et sévère;
• cordon entrelacé;
• décollement du placenta;
• malformations dans le développement des organes de l'embryon;
• beaucoup ou peu d'eau;
• l'effet des anticorps maternels sur la conductivité des cellules du système cardiaque.
• conséquence de l'analgésie spinale-péridurale combinée pendant l'induction du travail avec une perfusion d'ocytocine. [3], [4]
• l'amniotomie prématurée (40%) est significativement corrélée à la bradycardie du fœtus. [5]

De brefs épisodes de ralentissements fœtaux transitoires qui se produisent en quelques minutes sont souvent notés, en particulier au deuxième trimestre, et sont considérés comme bénins. La bradycardie fœtale permanente pendant la grossesse peut être due à un sinus, une bradycardie auriculaire basse ou conjonctive bloquée par une bigéminie auriculaire ou un bloc auriculo-ventriculaire et doit être évaluée pour les distinguer.

Facteurs de risque

Les facteurs contribuant à l'apparition de la bradycardie fœtale comprennent:

• mode de vie malsain d'une femme: tabagisme, alcool, mauvaise nutrition, manque d'air frais;
• prendre des médicaments qui nuisent au fœtus;
• pathologies chroniques de la femme enceinte, en particulier le cœur et les poumons;
• vivre dans des zones écologiquement défavorisées;
• situations de stress sévères.

Pathogénèse

Le rythme irrégulier des contractions du cœur est associé à des impulsions prématurées pénétrant dans le myocarde. Cela est dû à une diminution de l'automatisme du nœud sinusal, situé à l'embouchure de la veine cave, s'écoulant dans l'oreillette droite. Une telle arythmie est constante ou transitoire.

Ce dernier est moins dangereux, car Elle est causée par des perturbations temporaires du fonctionnement du cœur, telles que la constriction des vaisseaux sanguins en raison de la position inconfortable du fœtus.

Une bradycardie persistante ou pathologique menace le fœtus d'hypoxie prolongée. La bradycardie intra-utérine permanente est rare pendant la période prénatale. Elle est généralement associée à une bradycardie sinusale due à une détresse fœtale, à des extrasystoles auriculaires et à un bloc cardiaque complet congénital. [6]

Le plus important est l'observation d'une bradycardie persistante, qui se réfère généralement à l'un des mécanismes suivants: (1) bradycardie sinusale; (2) bigémie auriculaire; et (3) bloc cardiaque complet (CHB).

La bradycardie sinusale, secondaire à une hypoxie fœtale progressive, est une situation obstétricale d'urgence. L'étiologie cardiaque de la bradycardie sinusale est moins courante, mais comprend un syndrome QT prolongé en raison d'une repolarisation extrêmement prolongée et d'une absence congénitale ou d'un dysfonctionnement du nœud sinusal, par exemple, dans l'isomérisme de l'appendice auriculaire gauche (Ho et al., 1995). Les causes de l'activité cardiaque diffèrent sur la base des données électrocardiographiques échocardiographiques et postnatales de contrôle.

De nombreux PAC non effectués peuvent entraîner une fréquence ventriculaire lente et irrégulière inférieure à 100 battements par minute. Un rythme cardiaque devient régulier si chaque battement sur deux est un PAC bloqué, ce qui détermine les bigéminies auriculaires non effectuées. En enregistrement M-mode ou Doppler de la bigémie auriculaire, la fréquence auriculaire est irrégulière (alternance des sinus et des mouvements prématurés), tandis que les ventricules battent régulièrement à un rythme lent (60 à 80 battements par minute), soit la moitié de la fréquence auriculaire. La béhéménie auriculaire peut persister pendant plusieurs heures, mais elle est cliniquement bénigne et finira par disparaître sans traitement.

Le bloc cardiaque complet irréversible, la manifestation la plus courante de troubles de la conduction chez le fœtus, représente près de la moitié de toutes les arythmies fœtales majeures observées par la cardiologie fœtale. À l'échocardiographie, la fréquence auriculaire est normale et régulière, mais les ventricules battent indépendamment beaucoup plus lentement (40 à 80 battements par minute) en raison d'une défaillance de la conductivité électrique de l'AV. Le bloc cardiaque est le plus souvent associé à une maladie cardiaque structurelle ou à des auto-anticorps anti-Ro maternels. Cette condition est associée à un risque important de mortalité, car le fœtus doit surmonter un rythme ventriculaire lent, la perte d'une contribution auriculaire coordonnée au remplissage ventriculaire et, éventuellement, une maladie cardiaque concomitante ou une cardite. Identification des principales maladies cardiaques structurelles, œdème fœtal, mauvaise contractilité et fréquence ventriculaire inférieure à 50 battements par minute - tout cela est associé à une mauvaise issue de grossesse.

L'association la plus courante de l'insuffisance cardiaque chronique fœtale du fœtus avec une maladie cardiaque structurelle est un défaut déséquilibré dans le septum auriculo-ventriculaire associé à l'isomérisme gauche, qui est presque universellement mortel, quel que soit le choix des soins périnatals. L'hCG fœtale sans cardiopathie structurelle a un meilleur pronostic et est principalement associée au passage transplacentaire d'auto-anticorps maternels dirigés contre les ribonucléoprotéines foetales Ro / SSA. Des anticorps contre Ro sont présents chez environ 2% des femmes enceintes. Dans un pourcentage similaire (1 à 2%) des fœtus, ces anticorps provoqueront une inflammation du nœud AV et du myocarde. Les tissus enflammés peuvent ensuite guérir avec une fibrose, qui peut provoquer un bloc cardiaque, une fibroélastose endocardique et une cardiomyopathie dilatée. Bloc cardiaque, la complication cardiovasculaire la plus courante associée aux anticorps (Jaeggi et al., 2010). 

La bradycardie persistante du fœtus est relativement rare. Les mécanismes clés incluent l'activation auriculaire déplacée congénitale ou des dommages acquis au nœud sino-auriculaire. La fréquence du nœud sinusal peut être supprimée, par exemple, en raison de (1) l'isomérie des oreillettes gauche et droite, (2) l'inflammation et la fibrose dans le nœud sinusal normal chez les patients atteints de myocardite virale ou de troubles vasculaires du collagène (SSA / Ro [+] ou SSA / Ro et SSB / La [+] anticorps) ou (3) traitement maternel avec des bêtabloquants, des sédatifs ou d'autres médicaments. Pour le traitement des sinus ou de la bradycardie auriculaire basse, la thérapie fœtale n'est pas nécessaire, mais l'observation est recommandée.

Symptômes bradycardie chez le fœtus

Il est très difficile de soupçonner une bradycardie fœtale dans l'utérus. Chez un enfant né, les premiers signes se manifestent par les symptômes suivants: le nouveau-né gèle, la peau pâlit, acquiert une teinte bleuâtre, parfois il y a des convulsions, apnée - arrêt respiratoire.

• Bradycardie précoce et tardive

La bradycardie fœtale en début de grossesse (jusqu'à 8 semaines) est très susceptible d'indiquer une anomalie chromosomique. Cela peut être un signe avant-coureur du syndrome de Patau (présence du 13e chromosome pathologique), Down (trisomie sur le 21e chromosome), Edwards (triplement de 18 paires de chromosomes).

Les troubles du rythme cardiaque au cours du premier trimestre de la grossesse indiquent des maladies du système cardiovasculaire. C'est ainsi que les malformations cardiaques congénitales se manifestent.

Au deuxième et au troisième semestre de la grossesse, la bradycardie indique le plus souvent une insuffisance placentaire lorsque le flux sanguin y est perturbé. Le fœtus ne reçoit pas suffisamment les nutriments nécessaires à son développement, l'oxygène, l'hypoxie s'installe. Tous les organes, y compris le cœur, en souffrent.

• Bradycardie lors de l'accouchement

Le déroulement normal de l'accouchement et la même condition du fœtus ne provoquent pas de déviations significatives du rythme cardiaque, quelle que soit sa présentation. Une diminution du rythme basal à 100 battements par seconde et plus bas pendant 5-6 minutes indique une hypoxie fœtale. Dans ce cas, les médecins doivent prendre une décision concernant l'accouchement d'urgence.

Complications et conséquences

La bradycardie sinusale est presque toujours associée à une altération grave du développement de l'enfant dans l'utérus. Ceci est lourd de menace de naissance prématurée, d'hémorragie possible au 3ème trimestre de la grossesse. Un enfant peut naître avec une maladie cardiaque congénitale, avoir des malformations.

Une bradycardie progressive avant l'enregistrement de 68 à 56 battements par minute peut provoquer la mort fœtale. Le taux de mortalité global sera de 20% (37% si l'interruption de grossesse est prise en compte). Les facteurs de risque de mortalité étaient les malformations cardiaques congénitales, l'hydropsie et / ou la dysfonction ventriculaire. [7]

Diagnostics bradycardie chez le fœtus

L'anomalie chromosomique est déterminée à l'aide d'un test sanguin pour l'hCG et le PAPP-A (double test). Le diagnostic est clarifié par une biopsie chorionique, une amniocentèse et une cordocentèse.

À partir de 18 semaines de grossesse, le médecin avec un stéthoscope écoute le rythme cardiaque du fœtus. Pour un diagnostic plus précis, des méthodes instrumentales sont utilisées: magnétocardiographie du fœtus,  [8] échographie, CTG (cardiotocographie). [9]

L'échographie est la principale méthode, et parfois la principale, pour déterminer les troubles du rythme cardiaque. Pour la différenciation avec d'autres pathologies, ses différents modes sont utilisés:

• en mode M, le ventricule et l'oreillette sont examinés, leurs rythmes de contractions sont déterminés;
• La doppléographie à ondes pulsées capture l'artère et la veine et peut enregistrer le flux sanguin vers la valve mitrale et son écoulement dans l'aorte, observer les vaisseaux rénaux, pulmonaires et du cordon ombilical.

De grandes anomalies cardiaques, y compris une bradycardie, sont détectées à 18-22 semaines de gestation.

La cardiotocographie est réalisée après 32 semaines. À l'aide de capteurs spéciaux appliqués à l'estomac de la femme enceinte, l'activité cardiaque fœtale est enregistrée pendant 15 à 45 minutes et notée jusqu'à 10. Un indicateur de 6-7 points indique une hypoxie fœtale, inférieure à 6 - son état critique.

L'électrocardiogramme fœtal (FECG) peut détecter les signaux QRS chez le fœtus à partir de la 17e semaine de grossesse; cependant, la technique est limitée par la taille minimale du signal fœtal par rapport au rapport de bruit. Cela est affecté par les grossesses précoces, le bruit maternel comme les contractions utérines, le degré d'isolation électrique causé par les tissus environnants (vernix caseosa) et la résistance cutanée. [10]

Traitement bradycardie chez le fœtus

Les courts épisodes de bradycardie, qui ne durent pas plus de 2 minutes, sont considérés comme bénins, transitoires, ne nécessitent pas de surveillance et de traitement constants et, en règle générale, n'entraînent pas de complications de la grossesse.

Une forme de pathologie plus sévère nécessite parfois une chirurgie intra-utérine, parfois une correction est effectuée après la naissance de l'enfant.

En cas d'insuffisance placentaire, la femme enceinte est traitée dans un hôpital, prescrivant des médicaments qui améliorent le flux sanguin utéro-placentaire, ainsi que visant à traiter la maladie sous-jacente qui a conduit à cette condition.

La justification du traitement du développement intra-utérin isolé du fœtus chronique de l'hépatite B vise principalement à contenir l'inflammation myocardique médiée par les anticorps, à augmenter le débit cardiaque fœtal et à améliorer la survie. Il a été démontré que l'administration maternelle de dexaméthasone améliore le bloc AV fœtal incomplet, la dysfonction myocardique et l'épanchement de la cavité. Les sympathomimétiques bêta, tels que le salbutamol et la terbutaline, peuvent être utilisés pour augmenter la fréquence cardiaque fœtale et la contractilité myocardique. Les données publiées d'un hôpital pour enfants malades de Toronto (Jaeggi et al., 2004) suggèrent une augmentation de la survie de plus de 90% pour les anticorps anti-VHB si une forte dose maternelle de dexaméthasone a été commencée pendant le diagnostic de l'anomalie et maintenue pendant la grossesse, et si β- un médicament adrénergique a été ajouté à une fréquence cardiaque fœtale inférieure à 50–55 battements par minute. [11]

La prévention

Une forme légère de bradycardie peut être évitée par des mesures préventives telles que l'évitement du stress, la marche en plein air, l'observation d'un rythme de sommeil, une alimentation saine comprenant des aliments riches en vitamines et en minéraux et l'arrêt du tabac et de l'alcool.

Prévoir

Les résultats postnatals favorables ont des enfants atteints de bradycardie transitoire. Avec la partie sinusale du nouveau-né, une correction chirurgicale thérapeutique ou cardiaque est nécessaire. Pour ceux pour qui la cause de la pathologie réside dans des troubles neurologiques, respiratoires, hémodynamiques, une acidose métabolique, une issue défavorable est possible - de graves problèmes de santé et même la mort. Dans le cas d'une bradycardie intra-utérine prolongée du fœtus, l'accouchement par césarienne d'urgence dans les 25 minutes a amélioré le résultat neurologique à long terme du nouveau-né. [12] L'accouchement dans un centre périnatal spécial améliore le pronostic.