Les moyens de restaurer la peau

En réponse aux lésions cutanées, des mécanismes neurohumoraux entrent en jeu, visant à restaurer l'homéostasie de l'organisme en refermant la plaie. Plus la restauration de l'intégrité cutanée (épithélialisation de la plaie) est rapide, plus les chances de cicatrisation sont élevées, soit sans cicatrice, soit avec formation de cicatrices esthétiques. La vitesse des processus de réparation cutanée dépend de la zone et de la profondeur de la lésion, de la réactivité du macroorganisme, de la présence d'une pathologie concomitante, de l'état de la microcirculation, de la composition en microéléments des tissus, du degré d'infection de la plaie, de la rationalité du traitement de la plaie, etc.

Un traumatisme cutané peut entraîner:

• restauration complète de la peau, sans différences visibles par rapport à une peau saine;
• peau hyperpigmentée;
• peau dépigmentée:
• peau atrophique;
• une des variantes des cicatrices physiologiques;
• cicatrices pathologiques.
• contractures cicatricielles.

Le taux d'épithélialisation d'une plaie est l'un des moments clés de la restauration optimale d'une lésion cutanée. Le potentiel d'épithélialisation d'une plaie dépend directement des fragments préservés de la membrane basale contenant les kératinocytes basaux de l'épiderme: cellules épithéliales des follicules pileux, des glandes sébacées et sudoripares, de la zone de la plaie et de la zone de la lésion.

1. Les traumatismes superficiels de l'ornière, avec atteinte de l'épiderme jusqu'à la membrane basale et aux extrémités des papilles, guérissent toujours sans cicatrices en raison de la prolifération accrue des kératinocytes basaux.

Dans ce cas, le derme reste pratiquement intact, la vitesse de cicatrisation dépend donc de la capacité proliférative des kératinocytes. De tels traumatismes peuvent survenir lors de peelings médians, de dermabrasion par sablage, d'abrasions, d'éraflures, de polissages cutanés au laser erbium et de brûlures superficielles du deuxième degré.

2. Un traumatisme cutané situé plus profondément que les extrémités papillaires entraîne des lésions de la membrane basale et des capillaires du réseau vasculaire superficiel. Les premiers symptômes d'un tel traumatisme sont le saignement et la douleur.

De telles lésions cutanées surviennent lors d'une dermabrasion chirurgicale avec un cutter Schumann, un laser au dioxyde de carbone, des peelings profonds ou une brûlure de degrés II - IIIa et guérissent, en règle générale, sans cicatrices en raison des fragments préservés de la membrane basale avec des kératinocytes basaux, des cellules épithéliales du follicule pileux et de l'épithélium des canaux glandulaires.

Les kératinocytes restant à proximité du défaut cutané, ayant reçu des informations sur les dommages par le biais de mécanismes neurohumoraux, commencent à se diviser activement et à se précipiter vers le fond de la plaie, rampant depuis les bords, créant d'abord une monocouche de cellules, puis une couche multicouche, sous laquelle le processus de réparation du défaut cutané et de restauration de la peau est terminé.

Lorsque la peau est endommagée à cette profondeur, une hyperpigmentation peut survenir sous l'effet du rayonnement solaire. Ceci est particulièrement vrai pour les peaux de phototypes Fitzpatrick III et IV. La réaction inflammatoire qui se produit lorsque les boucles capillaires sont endommagées stimule les mastocytes et libère un grand nombre de molécules biologiquement actives, des médiateurs de l'inflammation et de l'histamine, stimulant ainsi l'activité de synthèse des mélanocytes. Ceux-ci produisent une quantité accrue de mélanine, qui est transférée aux kératinocytes et provoque une hyperpigmentation post-traumatique focale.

En cas de circonstances aggravantes (surinfection, diminution de l'immunité, endocryopathies, traitement d'une peau fine par une solution de permanganate de potassium, etc.), la lésion cutanée se creuse sous la membrane basale où se trouvent les mélanocytes. Dans ces cas, après réparation, une tache dépigmentée ou une peau atrophiée peut persister, et en l'absence totale de kératinocytes basaux sur la membrane basale, une cicatrice peut également subsister.

De plus, la possibilité d'une dépigmentation cutanée est possible:

• pour les phototypes de peau I et II;
• en cas de lésions chimiques entraînant des dommages toxiques aux mélanocytes;
• s’il y a des antécédents de vitiligo;
• en cas de carence en cuivre, fer, zinc, sélénium, acide aminé tyrosine, tyrosinase, etc.

3. Les lésions cutanées situées sous les crêtes de l'épiderme, à la frontière des couches papillaires et réticulaires du derme, se terminent presque toujours par des cicatrices.

Si la plaie présente de nombreux appendices cutanés avec des cellules épithéliales préservées, que la réactivité de l'organisme est élevée et que l'irrigation sanguine est bonne, par exemple chez l'enfant, la blessure peut également se terminer sans cicatrices prononcées, mais la peau sera probablement fine, atrophiée et présentera des zones dépigmentées. C'est en fait un heureux hasard. Malheureusement, des cicatrices apparaissent presque toujours après une telle blessure. En termes de profondeur, ces plaies sont comparables à des brûlures au troisième degré. Le type de cicatrices peut varier: de normo-atrophiques à hypotrophiques et chéloïdes.

En cas d'infection secondaire, la présence de facteurs aggravants concomitants qui réduisent la réactivité de l'organisme, une inflammation prolongée est possible, conduisant à une transition vers une réaction inflammatoire inadéquate, une expansion et un approfondissement de la zone de destruction et l'apparition de cicatrices hypertrophiques ou chéloïdes.

La cicatrice hypertrophique est égale ou même légèrement plus petite que la zone du défaut de la plaie, en raison de la contraction des fibres de collagène, mais son relief s'étend au-delà du niveau de la peau environnante, créant l'effet de tissu (+).

Les cicatrices chéloïdes contiennent également du tissu (+), mais elles s'étendent au-delà de la zone de la plaie précédente.

4. Les lésions profondes avec destruction des tissus sous-jacents, notamment une importante couche de graisse sous-cutanée, guérissent toujours avec la formation de cicatrices déformantes. Avec le développement d'une réaction inflammatoire physiopathologique adéquate, des cicatrices hypotrophiques apparaissent.

Avec le développement d'une inflammation prolongée, les conditions préalables à la formation de cicatrices hypertrophiques apparaissent. La réaction inflammatoire, transformée en inflammation inadéquate, en présence de facteurs prédisposants, entraîne l'accumulation d'informations et d'autres molécules biologiquement actives dans le tissu cicatriciel résultant, conduisant à l'apparition de fibroblastes atypiques avec un métabolisme accru et une activité sécrétoire correspondante, qui peuvent devenir un substrat morphologique pour l'apparition d'une cicatrice chéloïde.

Dans les plaies profondes non infectées, perforantes ou coupées, de petite taille sous les crêtes épidermiques, le processus de restauration de l'intégrité tissulaire est très rapide grâce à l'adhérence des berges et au fluage marginal des kératinocytes. Dans ce cas, des cicatrices normotrophes se forment généralement.