Mécanismes sous-jacents à la formation des cicatrices du groupe 1

En réponse à un traumatisme avec atteinte du réseau vasculaire, un processus inflammatoire cutané se produit, réaction protectrice naturelle de l'organisme. Le but de cette réaction inflammatoire est d'éliminer les fragments de peau endommagée et, à terme, de refermer la lésion cutanée avec du tissu néoformé afin de maintenir l'homéostasie. Dans ce cas, la réaction inflammatoire est adéquate, ce qui conduit à la formation de divers types de cellules du groupe n° 1.

Les processus visant à maintenir l’homéostasie du corps par la cicatrisation des plaies commencent dans les 24 premières heures après la blessure, mais atteignent leur apogée au plus tôt le 5e jour.

La première réaction des tissus face à une lésion s'accompagne d'une vasodilatation et d'une diapédèse leucocytaire qui, avec l'aide des macrophages dermiques, nettoie la plaie des débris cellulaires. L'étape suivante du processus de cicatrisation commence alors: la synthèse du collagène. La production de collagène est l'un des moments les plus importants de la cicatrisation, car ce sont les fibres de collagène qui remplacent les lésions profondes. Une cicatrice est essentiellement un « patch » de fibres de collagène serrées. La synthèse du collagène dépend non seulement de l'activité fonctionnelle des fibroblastes, mais aussi de l'état de la plaie, des processus biochimiques qui s'y déroulent, de la composition en microéléments des tissus et de l'état général du macroorganisme. Ainsi, une carence en acide ascorbique, cofacteur de l'hydroxylation de la proline en hydroxyproline, peut entraîner une carence en collagène et retarder la cicatrisation. L'hydroxylation réussie des résidus de proline est impossible sans apport de fer.

Après le 7e jour, la synthèse de collagène dans la plaie, où se produit le processus d'inflammation physiologique, diminue progressivement. À ce stade de cicatrisation physiologique, on peut dire que la reconstruction de la plaie dépend de l'équilibre entre la formation et la dégradation du collagène. En effet, pour une cicatrisation normale, le collagène doit non seulement être synthétisé, mais aussi détruit. La dégradation du collagène est déclenchée par des enzymes hautement spécialisées appelées collagénases tissulaires, synthétisées par les macrophages, les leucocytes, les fibroblastes et les cellules épithéliales. L'activité des collagénases est impossible sans une concentration suffisante de potassium et de magnésium dans les tissus. Le zinc est un élément essentiel à la cicatrisation. Une carence en zinc s'accompagne de dysfonctionnements du système endocrinien et d'une diminution de l'immunité locale et générale. Sans un taux suffisant de zinc dans la plaie, l'épithélialisation est difficile. L'apport d'oxygène aux tissus est un facteur important pour la cicatrisation, car l'hypoxie provoque une fibrogenèse excessive, ce qui nuit au relief de la cicatrice.

Cependant, le tissu cicatriciel est constitué non seulement de fibres de collagène, mais aussi d'éléments cellulaires, qui sont ses principaux éléments actifs. L'interaction cellulaire s'effectue par l'intermédiaire de cytokines, telles que le facteur de croissance plaquettaire, le facteur de croissance transformant bêta, le facteur de croissance fibroblastique basique, le facteur de croissance épidermique, etc. Grâce à l'interaction cellulaire au sein de la plaie, une série de processus se déroulent qui conduisent à l'élimination du défaut cutané.

La substance intercellulaire joue également un rôle important, car elle facilite les interactions intercellulaires, le mouvement des cellules et des cytokines dans la plaie et l'échange d'informations. Par conséquent, une carence en glycosaminoglycanes contribue à retarder le nettoyage de la plaie et la formation de cicatrices.

Ainsi, nous constatons que la régénération cellulaire et l'hyperplasie des composants du tissu conjonctif du derme, visant à maintenir l'homéostasie, constituent une chaîne de réactions physiologiques aboutissant à l'apparition d'une cicatrice. Le corps est rétabli, plus rien ne le menace, mais une cicatrice, sous une forme ou une autre, persiste sur la peau. Cela devient un désavantage purement esthétique pour l'individu.

Toutes les cicatrices physiologiques résultant de la réaction physiologique normale de l'organisme à un traumatisme présentent la même structure histologique. Il a déjà été mentionné précédemment que le tissu cicatriciel normal est une structure conjonctive dynamique, dont l'aspect pathomorphologique change radicalement, non seulement en fonction de sa durée d'existence, mais aussi du type de cicatrisation, de la superficie et de la profondeur du défaut initial.

Selon sa durée d'existence, le tissu cicatriciel présente un certain nombre et une certaine proportion d'éléments cellulaires, fibreux et intercellulaires. Cependant, il est tout aussi important de connaître les structures morphologiques et les éléments qui participent à la cicatrisation d'une lésion cutanée, car cela permet de prévenir ou d'améliorer l'apparence des cicatrices. Des études récentes sur les mécanismes de cicatrisation n'excluent pas la possibilité d'une cicatrisation sans cicatrice des lésions cutanées profondes grâce à un traitement « humide » de la surface de la plaie. Un environnement humide permet aux cellules cutanées d'interagir librement, se déplaçant le long de la matrice intercellulaire grâce à des molécules adhésives et transmettant des informations, via les cytokines et les récepteurs correspondants, concernant la restauration de la structure normale des tissus endommagés.

À l'appui de cette version, il a été constaté que les lésions cutanées fœtales intra-utérines guérissent sans cicatrices. Cela est dû au fait que, durant la période intra-utérine, des conditions favorables sont créées pour la migration et l'échange d'informations entre les cellules cutanées grâce au liquide amniotique. Les kératinocytes et les fibroblastes échangent des informations, coordonnant la synthèse et la dégradation du collagène, l'activité proliférative et synthétique, ainsi que la nécessité et la vitesse de migration. De ce fait, le collagène ne s'accumule pas dans la plaie et les kératinocytes, se déplaçant librement, rapidement et sans cicatrices, comblent la plaie.