La forme bulleuse du lichen plan squameux rouge comme cause de l'alopécie areata

Forme vésiculaire du lichen plan (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorragicus, Straus W.1933)

Le lichen plan vésiculaire (LV) est une dermatose rare (2 à 4 % des cas). Les femmes de plus de 50 ans sont le plus souvent touchées; les cloques apparaissent généralement lors d'une exacerbation violente du lichen plan, s'accompagnent de démangeaisons accrues et constituent une étape de durée variable dans l'évolution de cette dermatose.

Symptômes

À la surface des papules et des plaques typiques, apparaissent, plus rarement, à proximité, des cloques tendues, petites et grandes, au contenu séreux ou séreux-sanglant. Le plus souvent, elles apparaissent en petit nombre; une couverture épaisse empêche les cloques de s'ouvrir pendant longtemps. Le long de la périphérie des éléments bulleux apparus sur les papules et les plaques, on observe une zone d'infiltration, caractéristique des éléments papuleux du lichen plan. L'éruption est généralement polymorphe, étendue et ressemble à des éléments vésiculaires de différentes tailles. Des papules typiques du lichen plan sont visibles sur la peau, la muqueuse buccale et parfois sur les organes génitaux. L'évolution des éléments kystiques sur la peau entraîne parfois la formation de lésions érosives et ulcéreuses, de croûtes séreuses et hémorragiques. Dans certains cas, des zones pigmentées d'atrophie ou des foyers ressemblant à une anétodermie persistent. Assez rarement, des éruptions bulleuses apparaissent isolées sur les tibias, les pieds, la muqueuse buccale, le cuir chevelu, etc. Elles prédominent parfois dans les manifestations cliniques, ce qui complique considérablement le diagnostic de cette forme rare de lichen plan. Lorsque des éléments bulleux sont localisés sur le cuir chevelu, des foyers d'alopécie atrophique, ou pseudopélade, se développent. Selon certains auteurs, plus de 40 patients présentant des formes bulleuses ou érosives de lichen plan présentent des lésions du cuir chevelu. Nous pensons que ce pourcentage est nettement surestimé. L'association d'éruptions bulleuses, de papules typiques de lichen plan et de pseudopélade est, en règle générale, une manifestation de la même maladie. La forme bulleuse du lichen plan peut être observée en cas de toxicodermie ou de paranéoplasie.

Certains dermatologues étrangers distinguent les formes bulleuses et pemphigoïdes de cette dermatose. Jusqu'à récemment, elles étaient différenciées cliniquement et histologiquement, et ces dernières années, également par immunomicroscopie électronique et immunofluorescence. Dans la forme bulleuse du lichen plan, l'éruption cutanée est généralement de courte durée; l'apparition de cloques sur les lésions typiques ou à proximité est due à une dégénérescence vacuolaire prononcée des cellules de la couche basale. Les cloques sous-épidermiques s'associent à des modifications caractéristiques du lichen plan. L'immunofluorescence directe et indirecte est négative.

Dans la forme pemphigoïde du lichen plan, l'éruption cutanée typique a tendance à se développer de manière aiguë et à se généraliser rapidement, suivie de l'apparition soudaine de larges cloques sur la peau saine et affectée. Parfois, les cloques n'apparaissent que sur les lésions typiques du lichen plan. Dans la forme pemphigoïde de cette dermatose, une cloque sous-épidermique est observée histologiquement, mais sans les signes caractéristiques du lichen plan.

études immunologiques

L'immunofluorescence directe sur des coupes cryostatiques de la peau affectée et de la peau environnante révèle un dépôt linéaire d'immunoglobuline G et de la fraction C3 du complément dans la zone de la membrane basale. Cela conduit à la formation d'une grande vésicule, comme dans la pemphigoïde bulleuse. L'immunoélectromicroscopie révèle un dépôt de la même immunoglobuline G et de la fraction C3 du complément à la base de la vésicule, mais pas dans sa partie supérieure, comme dans la pemphigoïde bulleuse. Cela se produit car la membrane basale ne se divise pas dans la forme pemphigoïde du lichen plan; par conséquent, le dépôt d'immunoglobuline G et de la fraction C3 du complément n'est visible qu'à la base de la vésicule, ce qui n'est pas typique de la pemphigoïde bulleuse.

L'immunotransfert a révélé la présence d'antigènes de poids moléculaire de 180 kD et 200 kD, similaires aux antigènes de la membrane basale de la pemphigoïde bulleuse. Sur cette base, certains dermatologues suggèrent une possible association du lichen plan et de la pemphigoïde bulleuse chez les patients atteints de la forme pemphigoïde du lichen plan. D'autres études montrent que les antigènes de la membrane basale diffèrent entre la forme pemphigoïde de cette dermatose et la pemphigoïde bulleuse. Par conséquent, aucune opinion unanime n'a encore été formulée sur cette question; des recherches complémentaires sont nécessaires.

Histopathologie

La forme bulleuse du lichen plan se caractérise par la formation de fissures sous-épidermiques ou d'une cavité assez large et une dégénérescence vacuolaire prononcée des cellules de la couche basale. Le derme présente des modifications caractéristiques de la forme typique ou atrophique du lichen plan: un infiltrat lymphocytaire en bandelettes, le plus souvent périvasculaire, avec un mélange important d'histiocytes. Cet infiltrat cellulaire est étroitement adjacent à l'épiderme et présente une bordure inférieure nette en bandelettes. Dans les éruptions cutanées anciennes, des manifestations atrophiques sont observées dans l'épiderme, ses excroissances sont lissées, bien qu'une hyperkératose et une granulose soient presque toujours présentes. L'infiltrat dans le derme est moins dense, le nombre d'histiocytes et de fibroblastes augmente, et le tissu conjonctif se sclérose.

Diagnostic

La forme vésiculaire du lichen plan se distingue des dermatoses dont l'élément éruptif est une bulle: pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, érythème exsudatif multiforme, forme pemphigoïde du lichen scléreux, dermatose herpétiforme, toxicodermie bulleuse. La présence, en plus de bulles de toutes tailles, de papules polygonales typiques, d'une zone d'infiltration inflammatoire en périphérie des bulles individuelles, l'absence de symptômes de décollement épidermique marginal, l'absence de cellules pemphigus acantholytiques sur les frottis et les modifications histologiques typiques du lichen plan permettent généralement d'établir un diagnostic correct. Des difficultés diagnostiques peuvent survenir dans de rares manifestations bulleuses isolées, non accompagnées d'éléments typiques du lichen plan.

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Traitement

Les formes atrophiques du lichen plan sont des dermatoses rares, généralement chroniques et récurrentes sur plusieurs années. Localisées sur le cuir chevelu, elles provoquent des foyers d'alopécie atrophique, ou pseudopélade. Ces formes sont souvent résistantes au traitement, nécessitant donc des traitements répétés.

Un patient présentant une alopécie atrophique en développement doit être examiné afin de confirmer le diagnostic. Il est important d'étudier attentivement l'anamnèse de la maladie et de prêter attention à un éventuel lien entre l'apparition ou l'exacerbation de la dermatose et la prise de médicaments. Ces dernières années, de nombreuses données ont confirmé la possibilité d'apparition d'éruptions cutanées ressemblant ou identiques au lichen plan, causées par la prise de plusieurs médicaments. Parmi ceux-ci figurent les bêta-bloquants, le furosémide, l'acyclovir, les tétracyclines, l'isoniazide, le chlorpropamide et bien d'autres, dont les antipaludiques, souvent prescrits pour le traitement du lichen plan. Par conséquent, il est conseillé d'exclure en priorité les médicaments susceptibles d'aggraver la dermatose: augmentation des démangeaisons, apparition de lésions lichénoïdes récentes et parfois d'éruptions bulleuses. L'efficacité de nombreux médicaments recommandés pour le traitement du lichen plan n'a pas fait l'objet d'une évaluation critique ni d'études comparatives. Cela s'applique principalement aux antibiotiques à large spectre, à la griséofulvine, au phthivazide, aux vitamines des groupes A, B, D, E, PP, aux immunomodulateurs, etc. La difficulté d'évaluer l'efficacité réside dans le fait que, dans la plupart des cas, la forme courante du lichen plan régresse d'elle-même en un à deux ans. L'influence de la suggestion sur l'involution de la dermatose ne peut pas non plus être exclue. Dans les formes répandues, atypiques et chroniques du lichen plan, qui incluent ses variétés folliculaires et atrophiques, les médicaments mentionnés ci-dessus n'ont généralement pas d'effet thérapeutique clair. Plus souvent que d'autres, l'utilisation de dérivés de la 4-aminoquinoléine (hingamine, délagyl, résoquine ou plaquenil), d'hormones glucocorticoïdes, de rétinoïdes (néotigazone ou roaccutane) et de la PUVAthérapie avec administration orale simultanée d'un photosensibilisateur justifie les attentes. Chez les patients présentant une prévalence significative de manifestations de lichen plan et une résistance aux médicaments mentionnés ci-dessus, le cyclophosphamide ou la cyclosporine A (sandimmune-neoral), qui ont un effet immunosuppresseur, peuvent être utilisés. Ces médicaments peuvent induire une rémission à long terme de la maladie lorsque la corticothérapie hormonale s'est avérée inefficace ou impossible à administrer. Des traitements antihistaminiques à action anticholinergique (hydroxycine ou atarax) ou bloquant les récepteurs adrénergiques (prométhazine ou diprazine) sont également utilisés comme traitement adjuvant.

Dans le traitement des patients atteints de lichen plan folliculaire, la préférence est donnée aux dérivés de la 4-aminoquinoléine, à une association de chloroquine et de faibles doses d'hormone glucocorticoïde (généralement de la prednisolone ou de la méthylprednisolone) et de rétinoïdes. Les patients atteints de lichen plan atrophique se voient prescrire un dérivé de la 4-aminoquinoléine, de faibles doses d'hormone stéroïde ou une association de ces deux médicaments. Dans la forme bulleuse de la dermatose, des doses moyennes d'hormone glucocorticoïde ont généralement un effet thérapeutique rapide.

Lors du choix d'une méthode de traitement pour un patient atteint d'une forme particulière de lichen plan, le médecin doit soigneusement évaluer les bénéfices réels et les risques potentiels du traitement envisagé. La prescription de dérivés d'aminoquinoléines repose sur leur effet immunosuppresseur modéré, leur capacité à inhiber la synthèse des acides nucléiques, des prostaglandines et la chimiotaxie des leucocytes, et à stabiliser les membranes des lysosomes.

Les contre-indications à la prescription de préparations à base d'aminoquinoléines sont: insuffisance hépatique ou rénale, grossesse et allaitement, maladies cardiovasculaires avec troubles du rythme cardiaque, maladies du système sanguin et leucopénie, diabète sucré sévère, hypersensibilité au médicament. Avant tout traitement par dérivés d'aminoquinoléines, il est nécessaire de réaliser un bilan sanguin et urinaire, de doser les enzymes hépatiques (aspartate aminotransférase-ASAT et alanine aminotransférase-ALAT), et de s'assurer que les taux d'urée, de créatinine et de bilirubine sanguines du patient sont normaux. Un examen initial par un ophtalmologiste est également important. Pendant le traitement, un hémogramme doit être effectué mensuellement, les enzymes hépatiques une fois tous les trois mois et l'état de l'organe de la vision une fois tous les 4 à 6 mois.

Il existe différents schémas thérapeutiques pour les dérivés d'aminoquinoléine. Ils sont administrés en cure ou en traitement continu. Ainsi, le diphosphate de chloroquine (hingamine, délagyl, résoquine) ou le sulfate d'hydroxychloroquine (plaquénil) sont souvent prescrits en cures de 7 à 10 jours, à raison d'un comprimé (0,25 ou 0,2) deux fois par jour après les repas, avec des pauses de 3 à 5 jours. Si nécessaire, 3 à 5 cures (60 à 100 comprimés) sont réalisées. En traitement continu, un dérivé d'aminoquinoléine est prescrit quotidiennement à raison d'un (ou deux) comprimé pendant 1 à 2 mois. Le médecin doit tenir compte des effets indésirables possibles du traitement par aminoquinoléine sur le système nerveux, le tractus gastro-intestinal, le sang périphérique, le muscle cardiaque, les organes de la vue et la peau. Troubles du sommeil, acouphènes, céphalées, vertiges, convulsions et psychoses sont possibles. Des manifestations évoquant une myasthénie maligne sont rarement observées, mais avec une faiblesse musculaire moins sévère. L'utilisation prolongée de préparations à base d'aminoquinoléine peut entraîner un dysfonctionnement hépatique, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Les troubles ophtalmologiques peuvent inclure une baisse de l'acuité visuelle, une vision double et une rétinopathie irréversible. Une leucopénie se développe le plus souvent au cours des trois premiers mois de traitement. Des modifications dystrophiques du myocarde avec anomalies du rythme cardiaque (modifications de l'ECG et des ondes T) sont possibles. Une photosensibilité cutanée, une pigmentation bleutée du visage, du palais, des faces antérieures des tibias et des ongles sont possibles. Les personnes rousses peuvent parfois développer une coloration grisâtre des cheveux sur la tête, le menton et les sourcils. Dans de rares cas, une toxicodermie peut se développer, se manifestant par des éruptions lichénoïdes ou urticariennes, et plus rarement encore, une nécrolyse épidermique toxique; une exacerbation du psoriasis est également possible.

Les formes atrophiques de lichen plan ne présentent aucun danger pour la vie des patients. L'apparition d'une pseudopélade n'est qu'un défaut esthétique. À cet égard, malgré leur grande efficacité, les glucocorticoïdes ne doivent pas être utilisés en première intention. En cas d'éruption cutanée importante, en plus de la pseudopélade, l'importance de doses moyennes et élevées de corticoïdes est injustifiée. Leur utilisation prolongée est plus nocive que bénéfique. Dans certains cas, en l'absence de contre-indications, de faibles doses d'hormones stéroïdes peuvent être prescrites pendant 4 à 6 semaines, avec un sevrage progressif. Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire, immunosuppresseur et antiprolifératif cutané. Ils ont un effet vasoconstricteur prononcé, réduisent la synthèse des prostaglandines, inhibent la migration des neutrophiles vers le site de l'inflammation et leur capacité de phagocytose, et inhibent l'activité des fibroblastes, ce qui peut limiter les processus sclérotiques cutanés. Leur effet immunosuppresseur se manifeste par: la suppression des lymphocytes T responsables des réactions cellulaires, une diminution de leur nombre et de celui des monocytes circulants, une inhibition de la fonction des lymphocytes T et des macrophages, et une suppression de la formation de complexes immuns et du complément. Les corticostéroïdes inhibent la synthèse d'acide désoxyribonucléique dans la peau et ont un effet antianabolisant et atrophogène.

Les contre-indications à l'utilisation des hormones stéroïdes sont: ulcère gastrique et ulcère duodénal, œsophagite, gastrite hyperacide, diabète sucré, psychose aiguë, syndrome d'Itsenko-Cushing, lésions infectieuses de la peau ou des organes internes (pyodermite, abcès, ostéomyélite, thrombophlébite, herpès simplex et zona, mycoses, tuberculose, cholécystite, pyélonéphrite, etc.), hypertension, dysménorrhée, cataracte, pancréatite, obésité, altérations cardiaques dégénératives sévères et post-infarctus du myocarde, ostéoporose. L'utilisation prolongée de corticostéroïdes chez l'enfant peut entraîner des troubles de la croissance, des processus d'ossification et un retard de la puberté.

Dans les années 1980, le Presocil s'est répandu en dermatologie. Chaque comprimé contient 0,04 g de delagil, 0,75 mg de prednisolone et 0,2 g d'acide acétylsalicylique. L'association d'un antipaludique à de faibles doses de glucocorticoïde est bien tolérée par les patients atteints de lichen plan et renforce l'effet thérapeutique de chaque médicament. L'association de corticoïdes et d'acide acétylsalicylique s'est avérée inutile, car leur utilisation simultanée abaisse le taux d'acide acétylsalicylique dans le sang à un point tel que sa concentration est inférieure à la concentration thérapeutique. Si nécessaire et en l'absence de contre-indications, il est conseillé d'effectuer un traitement combiné par chloroquine diphosphate (ou sulfate d'hydroxychloroquine) et prednisolone (ou méthylprednisolone) selon le schéma suivant. Prescrire 1 comprimé de chloroquine diphosphate (hingamine, délagyl, résoquine) par jour pendant 5 à 6 semaines, avec 1 comprimé de prednisolone (0,005 g) le matin après les repas pendant 2 semaines, puis 1/2 comprimé de prednisolone le matin pendant 2 semaines et 1/4 de comprimé pendant 2 semaines supplémentaires. La posologie proposée de chloroquine diphosphate et de prednisolone correspond à 6 comprimés de Presocil. Généralement, ce schéma thérapeutique n'entraîne pas de complications. Un traitement combiné encore plus doux est également possible: la chloroquine diphosphate est prescrite en cures de 1 comprimé par jour pendant 7 à 10 jours, avec des pauses de 3 à 5 jours entre les cycles, avec un traitement continu de prednisolone à la dose de 0,005 (1 comprimé), progressivement réduite de moitié toutes les 2 semaines (1/2-1/4-0). Après l'arrêt d'un tel traitement combiné, il est conseillé de prescrire 2 comprimés de glycyram 3 à 4 fois par jour 30 minutes avant les repas pendant 2 à 4 semaines (1 comprimé contient 0,05 g de sel d'ammonium monosubstitué de l'acide glycyrrhizique, isolé des racines de réglisse nue). Le glycyram a un effet stimulant modéré sur le cortex surrénalien et possède donc une certaine action anti-inflammatoire. Le glycyram est contre-indiqué en cas de cardiopathie organique, de dysfonctionnement hépatique et rénal.

Les dérivés synthétiques de la vitamine A (rétinoïdes aromatiques) sont utilisés pour le lichen rubéfacteur folliculaire étendu avec lésions du cuir chevelu. L'acitrétine (néotigazone), l'isotrétinoïne (roaccutane, acide 13-cis-rétinoïque) et l'étrétinate (tigazone) ont un effet antikératosique, particulièrement visible en cas d'hyperkératose sévère, une des manifestations de la dermatose. Cet effet est dû à une diminution de l'adhérence entre les cellules cornées. Les rétinoïdes inhibent également la prolifération cellulaire, notamment dans la couche épineuse de l'épiderme, retardent la croissance tumorale, stimulent la synthèse de collagène et augmentent la production de glycosaminoglycanes, tout en ayant un effet anti-inflammatoire. Contrairement aux autres rétinoïdes, l'isotrétinoïne (roaccutane) réduit la taille des glandes sébacées et inhibe leur sécrétion, supprime l'hyperkératose principalement au niveau du follicule pileux et la chimiotaxie des neutrophiles. Les contre-indications à l'utilisation des rétinoïdes sont la grossesse, l'allaitement, une insuffisance hépatique ou rénale, des taux élevés de triglycérides et de cholestérol sanguins, des maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal (gastrite, ulcère gastroduodénal, cholécystite, colite, etc.), l'obésité, un diabète sucré sévère, l'hypervitaminose A, l'utilisation concomitante de tétracyclines, de nizoral ou de méthotrexate, et l'hypersensibilité au médicament. Les rétinoïdes ont un effet tératogène (non mutagène); ils ne peuvent donc être prescrits aux jeunes femmes que pour des indications strictement définies, après avoir expliqué à la patiente les conséquences de l'effet sur le fœtus (syndrome de dysmorphie) et la nécessité de prévenir une grossesse pendant et après le traitement.

Le traitement débute le 2e ou le 3e jour des règles suivantes et se poursuit pendant les 4 semaines suivantes du cycle. En complément de la contraception, un test de grossesse est effectué. En cas de traitement par étrétinate (tigazone) ou acitrétine (néotigazone), il est nécessaire de se protéger contre une grossesse pendant au moins 2 ans après leur arrêt. En effet, le traitement par acitrétine comporte un risque d'apparition non seulement d'acitrétine, mais aussi d'étrétinate dans le sérum sanguin. Par conséquent, la durée de la contraception nécessaire doit être la même que pour le traitement par étrétinate. Après l'arrêt de l'isotrétinoïne (roaccutane), il est nécessaire de se protéger contre une grossesse pendant au moins 1 à 2 mois.

L'acitrétine (néotigazone) est un métabolite actif de l'étrétinate (tigazone) et présente les mêmes indications et contre-indications. Ces dernières années, elle a remplacé l'étrétinate en pratique clinique, car elle est excrétée beaucoup plus rapidement et ne s'accumule pas dans les tissus. La dose initiale d'acitrétine chez l'adulte est de 20 à 30 mg (en gélules de 10 et 20 mg) pendant 2 à 4 semaines. Si nécessaire, la dose peut être augmentée progressivement par paliers de 10 mg par semaine jusqu'à un maximum de 50 à 75 mg par jour.

La dose initiale d'isotrétinoïne (Roaccutane) est de 0,5 mg pour 1 kg de poids corporel. Le traitement débute généralement par une faible dose (20 mg; 10 mg × 2 fois par jour au cours des repas), puis est progressivement augmentée jusqu'à l'obtention d'un effet clinique marqué (avec une dose quotidienne maximale de 40-60-70 mg). Après 4 semaines de traitement, le patient passe à une dose d'entretien d'isotrétinoïne, calculée à 0,1-0,3 mg pour 1 kg de poids corporel. La durée totale du traitement ne dépasse généralement pas 12 à 16 semaines. Après l'arrêt du traitement, l'effet du médicament persiste pendant 4 à 5 mois supplémentaires.

L'étrétinate (tigazone) est le premier médicament du groupe des rétinoïdes aromatiques, introduit en pratique clinique en 1975. Son utilisation est actuellement limitée en raison de la synthèse de son métabolite actif, l'acitrétine (néotigazone), qui ne s'accumule pas dans les tissus et entraîne moins souvent d'effets indésirables. Le traitement par l'étrétinate débute par une dose quotidienne de 10 à 25 mg en gélules, puis est progressivement augmenté chaque semaine jusqu'à la dose maximale, calculée à raison de 1 mg par kg de poids corporel, sans dépasser 75 mg par jour. Après l'obtention d'un effet clinique, il est recommandé de réduire la dose quotidienne d'étrétinate de moitié environ (sur la base de 0,3 à 0,5 mg/kg de poids corporel). Il est également possible de débuter immédiatement le traitement par de faibles doses quotidiennes (0,5 mg/kg).

Pendant le traitement par rétinoïdes, il est nécessaire de contrôler les taux sanguins de cholestérol total et de triglycérides, d'alanine aminotransférase (GALT), d'aspartate aminotransférase (AST) et de phosphatase alcaline, ainsi que d'effectuer un hémogramme tous les mois. Si l'un de ces paramètres biochimiques dépasse la normale, ou en cas de neutropénie, de thrombocytopénie, d'anémie ou d'augmentation de la VS, le traitement doit être interrompu jusqu'à ce que ces paramètres reviennent à la normale. Les patients présentant des maladies présentant un facteur de risque pour le traitement par rétinoïdes doivent voir leur dose quotidienne réduite, un régime alimentaire adapté leur être conseillé (en cas d'obésité) et la consommation d'alcool interdite (leur faire comprendre la nécessité d'arrêter l'alcool!). La vitamine A et les tétracyclines ne doivent pas être prescrites simultanément avec les rétinoïdes. En cas d'apparition de signes d'hypertension intracrânienne (maux de tête, troubles visuels, engourdissement des extrémités, etc.), le traitement par rétinoïdes doit être arrêté.

Le port de lentilles de contact est déconseillé lors d'un traitement par rétinoïdes. La prise d'isotrétinoïne pendant plusieurs semaines peut parfois entraîner un hirsutisme et une perte de cheveux. Les effets indésirables des rétinoïdes sont très divers et correspondent essentiellement aux manifestations de l'hypovitaminose A. Une vascularite et une sécheresse des muqueuses de la bouche, du nez et des yeux apparaissent en premier chez presque tous les patients. Une desquamation de la couche cornée des paumes et des plantes des pieds, semblable à celle de la scarlatine, ainsi qu'une desquamation, un amincissement et une vulnérabilité accrue de la peau sont possibles, et parfois des démangeaisons, un paronychie, une blépharoconjonctivite et des saignements de nez peuvent survenir. À l'arrêt du traitement, ces symptômes disparaissent rapidement.

Après une utilisation prolongée de rétinoïdes, une perte de cheveux accrue, des modifications de la croissance et de la structure des ongles (dystrophie, onycholyse) sont possibles. Dans de rares cas, des modifications de la pigmentation cutanée, de la croissance des cheveux et des fissures peuvent également survenir. Des douleurs musculaires et articulaires ont souvent été observées. Après une utilisation prolongée de fortes doses de rétinoïdes, une hyperostose, une ostéoporose, un amincissement osseux et une calcification des tendons et des ligaments (calcifications tendineuses) ont été décrits. Ces effets similaires des rétinoïdes sont rares, imprévisibles et disparaissent lentement après l'interruption du traitement. Une ossification prématurée des os épiphysaires a été observée chez l'enfant. Par conséquent, une surveillance radiographique de la colonne vertébrale, des os longs tubulaires et des articulations des mains et des pieds est recommandée. Des modifications de l'hémogramme sont possibles: anémie, neutropénie, thrombocytopénie, augmentation de la VS. Le risque de complications lors d'un traitement par rétinoïdes dépend de la dose, de la durée d'utilisation et du type de pathologie concomitante. Chez les patients présentant des facteurs de risque (obésité, diabète, alcoolisme, lésions hépatiques, troubles du métabolisme lipidique, etc.), le risque de complications est significativement plus élevé. Il est nécessaire de s'efforcer de prescrire des doses de rétinoïdes plus faibles que celles permises par les résultats cliniques.

De nombreux auteurs rapportent une efficacité élevée de la PUVAthérapie chez les patients présentant des manifestations étendues de lichen plan résistantes aux autres traitements. Cependant, la photochimiothérapie est dangereuse et présente un certain nombre de contre-indications. Les principales sont les troubles hépatiques et rénaux graves, la grossesse, le diabète sucré, la thyrotoxicose, l'hypertension, la tuberculose, l'épilepsie, les photodermatoses, les suspicions de tumeur (à l'exclusion des lymphomes cutanés), etc. Le traitement est réalisé par cures pendant la période d'exacerbation de la dermatose; l'association avec des glucocorticoïdes topiques augmente l'efficacité de la photochimiothérapie.

Les glucocorticoïdes sous forme de pommades, de crèmes ou d'injections intralésionnelles de suspension cristalline (par exemple, Kenalog-40 dilué dans 3 à 5 ml de solution de lidocaïne une fois tous les 15 à 30 jours) peuvent être appliqués en application externe sur des lésions limitées. Les stéroïdes topiques d'activité moyenne à élevée offrent un effet optimal. Il convient de noter que la quantité de stéroïde absorbée par le cuir chevelu est 4 fois supérieure à celle de l'avant-bras. Les pommades stéroïdiennes ne doivent pas être appliquées sur les zones où une alopécie atrophique s'est déjà formée. Il est conseillé de les appliquer sur la zone périphérique des lésions où se manifestent des manifestations actives de dermatose. L'augmentation de la pseudo-pelade peut être stoppée en combinant un traitement général et un traitement externe.