Forme de bulle de lichen plat rouge comme cause de l'alopécie

Forme de bulle de lichen lichen rouge (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892, lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

La forme pétillante de lichen plat rouge (PFCF) se réfère à des formes rares de dermatoses (2-4% de tous les cas de cette maladie). Les femmes sont plus souvent touchées après l'âge de 50 ans; Les bulles apparaissent généralement avec une exacerbation rapide du lichen plat rouge, accompagnée d'une augmentation des démangeaisons et sont un stade de durée différente dans le développement de cette dermatose.

Symptômes

A la surface des papules et des plaques typiques, moins souvent - près d'eux, des bulles petites et grandes tendues apparaissent avec un contenu séreux ou séreux. Plus souvent ils se produisent dans une petite quantité; Un pneu épais permet aux bulles de ne pas s'ouvrir pendant longtemps. A la périphérie des éléments bulleux apparus sur les papules et les plaques, se trouve une zone d'infiltration caractéristique des éléments papuleux du lichen plan. Habituellement, les éruptions sont polymorphes, répandues et ressemblent aux éléments de bulles de différentes tailles, des papules typiques de lichen plat rouge sur la peau, la muqueuse de la bouche, parfois sur les organes génitaux. Au cours de l'évolution des éléments cavitaires, il se forme parfois des lésions érosives et ulcératives sur la peau, des croûtes séreuses et hémorragiques. Dans certains cas, ils restent des sites d'atrophie pigmentée ou des foyers ressemblant à un antédoderme. Lésions kystiques se produisent assez rarement dans l'isolement dans les jambes, les pieds, la muqueuse buccale, cuir chevelu et d'autres. Parfois, ils sont fréquents dans les manifestations cliniques, ce qui complique grandement le diagnostic de cette forme rare planus. Lorsque des éléments bulleux localisés sur le cuir chevelu développent des foyers d'alopécie atrophique, ou l'état du pseudo-phelala. Selon certains auteurs, plus de 40 patients avec manifestation d'une forme vésicidale ou érosive de lichen plat rouge sont affectés par le cuir chevelu. Nous semblons surestimer ce pourcentage. La combinaison d'éruptions bulleuses, de papules typiques de lichen plat rouge et de pseudo-pelvis est, en règle générale, la manifestation de la même maladie. La forme cloquante de la diarrhée aplatie rouge peut être observée avec toxémie ou paranéoplasie.

Certains dermatologues étrangers distinguent entre les formes bulleuses et pemphigoïdes de cette dermatose. Jusqu'à récemment, ils ont été distingués cliniquement et histologiquement, et ces dernières années - également par microscopie immunoélectronique et immunofluorescence. Avec la forme bulleuse de l'éruption de lichen plat rouge habituellement à court terme, l'apparition de cloques sur les lésions typiques ou à côté d'eux est due à la dégénérescence vacuolaire prononcée des cellules de la couche basale. Les cloques sous-épidermiques sont combinées aux changements caractéristiques du lichen plat rouge. L'immunofluorescence directe et indirecte est négative.

Avec la forme pemphigoïde du lichen plat rouge, on observe une émergence aiguë et une généralisation rapide des éruptions cutanées typiques, suivies de grosses bulles soudaines sur la peau affectée et saine. Parfois, les cloques peuvent apparaître seulement sur les foyers d'un lichen plat rouge typique. Lorsque la forme pemphigoïde de cette dermatose est histologiquement détectée vésicale sous-épidermique, mais sans les signes caractéristiques de lichen plat rouge.

Recherche immunologique

En immunofluorescence directe sur les sections de cryostat de la sole de la peau affectée et entourant exposer zone de dépôt linéaire dans la membrane basale de l'immunoglobuline G et de compléter fraction C3. Cela conduit à la formation d'une grande vessie, comme avec une pemphigoïde bulleuse. Lorsque immuno-elektoronomikroskopii dépôt d'exposition de la même immunoglobuline G et P-3 dans la base du complément de la vessie, mais pas dans son pneumatique selon la pemphigoïde bulleuse. Cela est dû au fait que, lorsque la membrane basale sous forme de pemfigoidnoy de planus est fendus, et donc le dépôt de l'immunoglobuline G, et le complément C-3 remonte uniquement à la base de la vessie, ce qui est typique pour la pemphigoïde bulleuse.

Avec immunoblot, des antigènes ayant un poids moléculaire de 180 kD et 200 kD ont été trouvés, qui sont analogues aux antigènes de la membrane basale avec un pemphigoïde bulleux. Sur cette base, les dermatologues suggèrent une combinaison possible de lichen plat rouge et de pemphigoïde bulleuse chez les patients atteints d'une forme pemphigoïde de lichen plat rouge. Selon d'autres études, les antigènes de la membrane basale avec la forme pemphigoïde de cette dermatose et la pemphigoïde bulleuse sont différents. Ainsi, une seule opinion sur cette question n'a pas encore été formée; des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Gistopathologie

Pour la forme bulleuse du lichen plat rouge, la formation de fissures sous-épidermiques ou une cavité assez grande et une dégénérescence vacuolaire prononcée des cellules de la couche basale sont caractéristiques. Dans le derme, il y a des changements caractéristiques de la forme typique ou atrophique du lichen plat rouge: un infiltrat rayé, plus souvent périvasculaire, de lymphocytes avec un mélange d'un grand nombre d'histiocytes. L'infiltrat cellulaire jouxte étroitement l'épiderme et présente une bordure inférieure pointue et effilée. Dans les éruptions anciennes de l'épiderme, des manifestations atrophiques sont exprimées, les excroissances sont lissées, bien que l'hyperkératose et la granulose soient presque toujours présentes. L'infiltration dans le derme est moins dense, le nombre d'histiocytes et de fibroblastes augmente, le tissu conjonctif devient sclérosé.

Diagnostics

Forme kystique planus différenciées à partir de dermatoses, dans lequel l'élément d'aspersion est la bulle: le pemphigus vulgaire, la pemphigoide bulleuse, l'érythème multiforme, lichen scléreux forme de pemfigoidnoy, la dermatite herpétiforme, toksidermii bulleuses. La présence, le long de grandes et de petites bulles, des papules typiques polygonales, des zones infiltrat inflammatoire de la périphérie des bulles individuelles, l'absence de décollement limite les symptômes de l'épiderme, en l'absence de frottis de cellules acantholytiques pemphigus et typiques du lichen plan changements histologiques permettent généralement un diagnostic correct. Des difficultés diagnostiques peuvent survenir avec des manifestations bulleuses isolées rares, non accompagnées d'éléments typiques du lichen plat rouge.

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Traitement

Les formes atrophiques du lichen plat rouge sont des espèces rares de dermatose et surviennent habituellement de façon chronique, récurrentes pendant plusieurs années. Lorsque la localisation sur le cuir chevelu, il existe des foyers d'alopécie atrophique, ou l'état du pseudo-phelala. Ces formes se révèlent souvent résistantes à la thérapie, par conséquent, des traitements répétés sont souvent nécessaires.

Un patient présentant une alopécie atrophique doit être examiné pour vérifier le diagnostic. Il est important d'étudier attentivement l'histoire de la maladie, prêter attention à la connexion possible de la dermatose début ou exacerbée avec des médicaments. Ces dernières années, nous avons accumulé de nombreux détails qui confirment la possibilité d'une éruption cutanée ressemblant à lichen plan ou identique à elle, causée par l'apport d'un certain nombre de médicaments. Ceux-ci comprennent les bêta-bloquants, le furosémide, l'acyclovir, la tétracycline, l'isoniazide, chlorpropamide, et bien d'autres, y compris les médicaments antipaludéens qui sont souvent prescrits aux patients pour le traitement du lichen plan. Il est donc conseillé d'abord, pour éliminer la drogue, après quoi il y a une exacerbation des dermatoses - démangeaisons plus, l'apparition de lichénoide frais, parfois buloznyh éruption. L'efficacité de nombreux médicaments recommandés pour le traitement des patients ayant un plan rouge n'est pas évaluée de façon critique et n'a pas été prouvée dans des études comparatives. Ceci vaut surtout pour les antibiotiques à large spectre d'activité, la griséofulvine, ftivazidu, des vitamines des groupes A, B, D, E, PP, immunomodulateurs et al. Estimation du mal et de l'efficacité réside dans le fait que, dans la plupart des cas sous forme conventionnelle planus régresse indépendamment dans les deux prochaines années. Vous ne pouvez pas non plus exclure l'influence de la suggestion sur l'involution de la dermatose. Si commun, des formes atypiques, qui coule à long de lichen plan, qui comprennent folliculaire et atrophique ses variantes, les médicaments ci-dessus ne sont généralement pas un effet thérapeutique nettement. Le plus souvent, il justifie l'attente de l'application du 4-aminoquinoléine (hingamina, delagila, rezohina ou Plaquenil), les hormones glucocorticoïdes, rétinoïdes (neotigazon ou roakkutana) et la thérapie PUVA avec assignation simultanée à l'intérieur photosensibilisant. Chez certains patients avec des manifestations importantes prévalence planus et de la résistance aux médicaments mentionnés ci-dessus peuvent être appliqués cyclophosphamide ou la cyclosporine A (Sandimmun-Neoral), qui ont une action immunosuppressive. Ces médicaments peuvent provoquer une rémission à long terme de la maladie dans les cas où un traitement hormonal glucocorticostéroïde a été inefficace ou sa conduite était impossible. En tant que moyen auxiliaire de traitement est également utilisé statut des antihistaminiques ayant une action anticholinergique (ou de gidroksitsin Atarax) ou bloquant les récepteurs adrénergiques (prométhazine, ou prométhazine).

Lors du traitement de patients atteints de planus de forme folliculaires dérivés favorisées de 4-aminoquinoléine, la thérapie de combinaison de chloroquine avec de faibles doses d'hormone glucocorticoïde (habituellement de la prednisone ou méthylprednisolone), et les rétinoïdes. Les patients présentant une forme atrophique de lichen plat rouge se voient attribuer un dérivé de 4-aminoquinoléine, de petites doses d'une hormone stéroïdienne ou une combinaison de celles-ci. Avec la forme bulleuse de la dermatose, l'effet thérapeutique le plus rapide est généralement donné par les doses moyennes d'hormone glucocorticostéroïde.

Lors du choix d'une méthode de traitement d'un patient avec une certaine forme de lichen plat rouge, le médecin doit soigneusement comparer le bénéfice réel et le préjudice possible de la thérapie à venir. Le but des dérivés d'aminoquinoline est basé sur leur action immunosuppressive modérée, leur capacité à inhiber la synthèse des acides nucléiques, les prostaglandines et la chimiotaxie des leucocytes, et à stabiliser les membranes des lysosomes.

Contre-indications pour l'administration de médicaments à base d'aminoquinoline sont. Insuffisance hépatique ou rénale, la grossesse et l'allaitement, une lésion du système cardio-vasculaire avec la fréquence cardiaque altérée, les maladies du sang et de la leucopénie, le diabète sucré lourd, une sensibilité accrue au médicament. Avant le traitement des dérivés de quinoléines doivent enquêter sur l'analyse clinique du sang et des tests d'urine pour déterminer les enzymes du foie, pour assurer patient normal urée sanguine (aspartate aminotransférase et AST alanine aminotransférase, ALAT), la créatinine et bilirubine. L'examen initial de l'ophtalmologiste est également important. Pendant le traitement, l'hémogramme doit être surveillé tous les mois, une fois tous les trois mois - les enzymes hépatiques, une fois tous les 4-6 mois - l'état de l'organe de vision.

Il existe différents schémas pour l'utilisation de dérivés d'aminoquinoline. Utilisez cours ou traitement continu. Ainsi, le diphosphate de chloroquine (hingamin, delagil, rezohin) ou le sulfate d'hydroxychloroquine (Plaquenil prescrivent souvent des cours de 7-10 jours sur une tablette (0,25 ou 0,2), 2 fois par jour après les repas par intermittence entre eux 3-5 jours. Le cas échéant, un 3-5 cours de traitement (60-100 comprimés). Dans le traitement continu de l'un des dérivés de quinoléines administrés quotidiennement pour 1 comprimés (ou 2) pendant 1-2 mois. Le médecin doit prendre en compte les conséquences négatives potentielles découlant pendant le traitement avec des médicaments d'amino, la quinoléine du côté du système nerveux, le tractus gastro-intestinal voies Ary, la composition du sang périphérique, le muscle cardiaque, l'organe de la vision et de la peau. Il peut y avoir des troubles du sommeil, acouphènes, maux de tête, des vertiges, des convulsions, une psychose, sont rarement vu des manifestations ressemblant myasthénie, mais avec une faiblesse musculaire moins sévère. À long médicaments réception de quinoléines sont un éventuel dysfonctionnement hépatique, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales. Des troubles oculaires peuvent se manifester diminution de l'acuité visuelle, les objets doubles, rétinopathie irréversible. Plus souvent au cours des 3 premiers mois de traitement, la leucopénie se développe. Il y a des changements dystrophiques dans le myocarde avec le rythme cardiaque avec facultés affaiblies (changements ECG, onde T). Photosensibilité cutanée possible, la pigmentation bleutée du visage, du palais, face antérieure du tibia, le lit de l'ongle. Les rousses ont parfois une couleur de cheveux grisâtre sur la tête, dans le menton et les sourcils. Une occasion rare de développer une réaction médicamenteuse, urticaire ou éruption lichénoïde manifeste, encore moins - nécrolyse épidermique toxique; éventuellement exacerbation du psoriasis.

Les formes atrophiques de lichen plat rouge ne présentent aucun danger pour la vie des patients. L'état de développement du pseudo-pellet n'est qu'un défaut esthétique. À cet égard, dans le spectre des effets thérapeutiques, les glucocorticostéroïdes, malgré une efficacité élevée, ne devraient pas être utilisés comme médicaments de premier choix. Oui, avec une propagation significative des éruptions cutanées, en plus de pseudo-phelps, l'importance des patients avec des doses moyennes et élevées de GKSG est injustifiée. Leur utilisation prolongée apporte plus de mal aux patients que de bien. Dans certains cas, en l'absence de contre-indications, de faibles doses d'hormones stéroïdiennes peuvent être prescrites pendant 4 à 6 semaines avec une annulation graduelle. Les hormones glucocorticostéroïdes exercent une action anti-inflammatoire immunosuppressive et antiproliférative sur la peau. Ils ont un effet vasoconstricteur marqué, réduire la synthèse des prostaglandines, inhibent la migration des neutrophiles dans le foyer inflammatoire, et leur capacité de phagocytose à inhiber l'activité des fibroblastes, ce qui peut conduire à une restriction dans les processus sclérosée de la peau. Leur effet immunosuppresseur se manifeste: suppression des lymphocytes T responsables de la réaction cellulaire, une diminution de leur nombre et le nombre de monocytes en circulation, l'inhibition des lymphocytes T et des macrophages, l'inhibition de la formation de complexes immuns et le complément. Les corticostéroïdes inhibent la synthèse de l'acide désoxyribonucléique dans la peau, ont un effet anti-anabolique et atrophogène.

Contre-indications à l'utilisation des hormones stéroïdes sont: l'ulcère de l'estomac et 12 ulcère duodénal, œsophagite, giperatsidnom gastrite, le diabète, la psychose aiguë, le syndrome de Cushing, les infections de la peau ou les organes internes (pyodermite, abcès, ostéomyélite, thrombophlébite, herpès simplex et le zona, une maladie fongique, la tuberculose, cholécystite, pyélonéphrite et al.), l'hypertension, la dysménorrhée, la présence de la cataracte, la pancréatite, l'obésité, les modifications dégénératives graves dans le cœur et l'état après Myoko du myocarde rda, l'ostéoporose. Avec l'utilisation prolongée de corticostéroïdes par les enfants, la croissance, l'ossification et le retard de la puberté peuvent être perturbés.

Dans les années 1980, "Presocil" était largement utilisé en dermatologie, un comprimé contenant 0,04 g de delagil, 0,75 mg de prednisolone et 0,2 g d'acide acétylsalicylique. Le médicament antipaludéen association avec de faibles doses d'hormones glucocorticostéroïde planus bien toléré et améliore l'effet thérapeutique de chaque médicament. La combinaison de corticostéroïdes avec de l'acide acétylsalicylique avéré inutile puisque leur application simultanée abaisse alors l'acide acétylsalicylique dans le sang, sa concentration est inférieure thérapeutique. Si nécessaire, en l'absence de contre-indication utile pour réaliser un diphosphate de chloroquine de traitement combiné (ou le sulfate d'hydroxychloroquine) et la prednisolone (ou méthylprednisolone) selon le schéma suivant. Assigner une tablette de diphosphate de chloroquine (de hingamina, delagila, rezohina) par jour pendant 5-6 semaines avec le comprimé de prednisone 1 (0,005 g) dans le matin après les repas pendant une période de 2 semaines, puis - 1/2 comprimés le matin que la prednisolone et 2 semaines 1/4 comprimés - 2 semaines de plus. La posologie recommandée de chloroquine diphosphate et de prednisolone correspond à 6 comprimés de Presocil. Habituellement, ce mode de prise de médicaments ne provoque pas de complications. Plus est également possible régime de traitement combiné plus doux quand diphosphate de chloroquine prescrire des cours de 1 comprimé par jour pendant 7-10 jours avec des intervalles entre les cycles 3-5 jours sur un fond de réception continue de prednisolone à une dose de 0,005 (tableau 1)., Qui est progressivement réduite La moitié toutes les 2 semaines (1 / 2-1 / 4-0). Après l'annulation d'un tel traitement combiné est souhaitable d'assigner glycyram 2 comprimés 3-4 fois par jour 30 minutes avant les repas pendant 2-4 semaines (1 comprimé contient 0,05 g de sel d'ammonium d'acide monosubstitué de glitsirrizinsvoy extrait de racine de réglisse). Glitsiram a un effet stimulant modéré sur le cortex surrénalien et a donc un effet anti-inflammatoire. Glitsira est contre-indiqué dans les cas de dommages organiques au coeur, d'altération de la fonction hépatique et rénale.

Les dérivés synthétiques de la vitamine A (rétinoïdes aromatiques sont utilisés dans le lichen rouge folliculaire commun avec des lésions du cuir chevelu. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotrétinoïne, l'acide 13-cis-rétinoïque) et l'étrétinate (tigazon) ont antikeratoticheskoe effet le plus marqué lorsqu'il est exprimé hyperkératose comme une des manifestations de la dermatose. Ceci est dû à une diminution de l'adhérence entre les cellules cornées. Rétinoïdes inhibent également la prolifération cellulaire, en particulier dans la couche de Malpighi de l'épiderme, retardent la croissance tumeurs stimulent la synthèse de collagène et d'augmenter la glikozoaminoglikanov de production, l'effet anti-inflammatoire. Contrairement à d'autres rétinoïdes isotrétinoïne (isotrétinoïne) réduit la taille des glandes sébacées et inhibe leur sécrétion, inhibe hyperkératose de préférence dans les follicules pileux et chimiotactisme neutrophile. Contre-indication à l'utilisation de rétinoïdes sont la grossesse , la lactation, la fonction hépatique ou rénale, des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, des maladies inflammatoires de la udochno voies (gastrite, ulcère gastro-duodénal, cholécystite, colite, etc.), l'obésité, le diabète, lourd, hypervitaminose A, l'utilisation simultanée de tétracyclines, Nizoral ou méthotrexate, hypersensibilité au médicament. Les rétinoïdes sont une action tératogène (non mutagène), de sorte que les jeunes femmes qu'ils ne peuvent être affectées à strictement certaines indications après les effets des conséquences des explications du patient sur le fœtus (syndrome de dysmorphie) et la nécessité d'éviter la grossesse pendant et après le traitement.

Le traitement commence le 2ème jour du 3ème jour de la prochaine menstruation et passe les 4 semaines suivantes du cycle. En plus de la contraception, un test de grossesse est effectué. Lors d'un traitement par étrétinate (tigazone) ou acitrétine (néotigazone), il est nécessaire d'éviter la grossesse au moins 2 ans après leur retrait. Ceci est dû au fait que dans le traitement de l'acitrétine, il existe un danger d'apparition dans le sérum sanguin non seulement de l'acitrétine, mais aussi de l'étrétinate. Par conséquent, la durée de la contraception nécessaire doit être la même que dans le traitement avec étrétinate. L'annulation de l'isotrétinoïne (roaccutane) devrait être évitée de la grossesse au moins 1-2 mois.

L'acitrétine (néotigazone) est un métabolite actif de l'étrétinate (tigazone) et présente les mêmes indications et contre-indications. Ces dernières années, il s'est évincé de la pratique clinique de l'étrétinate, puisqu'il est significativement plus rapidement excrété du corps et non cumulé dans les tissus. La dose initiale d'acitrétine chez l'adulte est de 20-30 mg (en gélules de 10 et 20 mg) pendant 2 à 4 semaines, puis, si nécessaire, la dose peut être augmentée graduellement, en ajoutant 10 mg par semaine jusqu'à un maximum de 50-75 mg jour.

La dose initiale d'isotrétinoïne (roacutane) est déterminée à partir du calcul de 0,5 mg de médicament par 1 kg de poids corporel. Initier le traitement habituellement avec une petite dose (20 mg, 10 mg × 2 fois par jour pendant les repas), puis il est progressivement augmenté pour obtenir un effet clinique prononcé (avec une quantité maximale de médicament par jour 40-60-70 mg). Après 4 semaines de traitement, le patient est transféré à une dose d'entretien d'isotrétinoïne, calculée sur 0,1-0,3 mg du médicament pour 1 kg de poids corporel. La durée totale du traitement ne dépasse généralement pas 12-16 semaines. Après l'annulation, le médicament continue pendant 4-5 mois.

Etretinat (tigazon) - le premier médicament du groupe des rétinoïdes aromatiques, introduit dans la pratique clinique en 1975; Actuellement, il est rarement utilisé dans le cadre de la synthèse de son métabolite actif - l'acitrétine (néotigazone), qui n'est pas cumulée dans les tissus et conduit moins souvent à des phénomènes indésirables. Traitement avec étrétinate commence par 10-25 mg par jour dans des capsules et augmente progressivement la dose hebdomadaire au maximum, basé sur le calcul de 1 mg de la drogue par kg de poids corporel, mais pas plus de 75 mg par jour. Après l'obtention d'un effet clinique, il est recommandé de réduire la dose quotidienne d'étrétinate environ deux fois (à partir du calcul de 0,3-0,5 mg / kg de poids corporel). Il est également possible de commencer immédiatement le traitement avec de faibles doses quotidiennes de médicament (0,5 mg / kg).

Pendant le traitement par rétinoïdes doit être vérifié le contenu mensuel du cholestérol total et de triglycérides, alanine aminotransférase et aspartate aminotransférase Galt (ACT), la phosphatase alcaline, explorer la hémogramme. Avec une augmentation de plus de la norme de l'un de ces paramètres biochimiques ou l'apparition de la neutropénie, la thrombocytopénie, l'anémie, ESR a augmenté, si une rupture dans le traitement à la normalisation de ces indicateurs. Les patients atteints de maladies qui sont des facteurs de risque pour le traitement des rétinoïdes, il est nécessaire de réduire la dose quotidienne, de recommander un régime alimentaire approprié (obésité), interdire la réception d'alcool (pour parvenir à une compréhension de la nécessité malade de renoncer à l'alcool!). Avec les rétinoïdes, la vitamine A et les tétracyclines ne doivent pas être administrées. Lorsqu'il y a des signes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête, déficience visuelle, engourdissement des extrémités, etc.), les rétinoïdes doivent être jetés.

Lors du traitement des rétinoïdes, les lentilles de contact ne doivent pas être utilisées. Prenant pendant de nombreuses semaines l'isotrétinoïne peut parfois conduire à l'hirsutisme et l'amincissement des cheveux. Rétinite effet indésirable est très flexible et correspond essentiellement manifestations hypovitaminose A. Tout d'abord, presque tous les patients se vascularite et les muqueuses sèches de la bouche, le nez et les yeux. Scarlatiniforme détachement possible de la couche cornée sur les paumes et les plantes, peeling, amincissement de la peau et l'augmentation de sa vulnérabilité, parfois - démangeaisons, panaris, blefarokonyunktivit, saignements de nez. Avec la cessation du traitement, ces phénomènes passent rapidement.

Après une longue réception de rétinoïdes, la perte de cheveux peut être augmentée, la croissance et la structure des ongles des plaques peuvent changer (dystrophie, onycholyse). Rarement, la pigmentation de la peau, la croissance des cheveux et la fissuration peuvent également se produire. Souvent observé douleur dans les muscles et les articulations. Après l'administration à long terme de fortes doses de rétinoïdes, l'hyperostose, l'ostéoporose, l'amincissement des os, la calcification des tendons et des ligaments (calcifications dans les tendons) sont décrits. Ces actions semblables des rétinoïdes se développent rarement, sont imprévisibles et après l'interruption du traitement disparaissent lentement. Chez les enfants, une ossification prématurée des os épiphysaires a été observée. Par conséquent, un contrôle radiologique de la colonne vertébrale, de longs os tubulaires, des articulations des mains et des pieds est recommandé. Il y a des changements dans l'hémogramme: anémie, neutropénie, thrombocytopénie, ESR accrue. Le risque de complications dans le traitement par rétinoïdes dépend de la dose du médicament, de la durée de son administration et du type de pathologie concomitante. Chez les patients présentant des facteurs de risque (obésité, diabète, alcoolisme, atteinte hépatique, trouble du métabolisme lipidique, etc.), la possibilité de complications est beaucoup plus élevée. Il devrait s'efforcer de ne pas nommer autant de faibles doses de rétinoïdes, dans la mesure où les résultats cliniques le permettent.

De nombreux auteurs rapportent une efficacité élevée de la PUVA chez les patients présentant des manifestations communes de lichen plat rouge, résistant aux autres méthodes de traitement. Cependant, la photochimiothérapie n'est pas sûre et comporte un certain nombre de contre-indications. Parmi ceux-ci sont des violations graves du foie et la fonction rénale, la grossesse, le diabète sucré, l'hyperthyroïdie, l'hypertension, la tuberculose, l'épilepsie, les photodermatoses, la maladie de la tumeur suspectée (à l'exclusion du lymphome cutané), etc. Le traitement est effectué par des cours pendant l'exacerbation de la dermatose, une combinaison avec des glucocorticostéroïdes topiques augmente l'efficacité de la photochimiothérapie.

Sur les lésions limitées peuvent être appliquées par voie topique des corticostéroïdes sous la forme d'une pommade, crème ou administration intralésionnelle de suspensions cristallines (par exemple, Kenalog-40, diluée dans 3 à 5 ml de solution de lidocaïne, une période de 15-30 jours). Le meilleur effet est obtenu à partir de stéroïdes topiques avec une activité moyenne et élevée. Il convient de noter que la quantité de stéroïde absorbée à la surface du cuir chevelu est 4 fois plus importante que celle de la surface de l'avant-bras. Les onguents stéroïdiens ne doivent pas être appliqués sur les zones où l'alopécie atrophique s'est déjà formée. Il est conseillé de les appliquer à la zone périphérique des foyers, où il existe des manifestations actives de dermatose. Pour parvenir à l'arrêt d'une augmentation de la surface du pseudo-péloïde peut être une combinaison de traitement général et externe.