Cicatrices: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Une cicatrice est un tissu conjonctif nouvellement formé à l’endroit de la peau endommagée et des tissus plus profonds.

Les cicatrices se forment à la suite d'un traumatisme, d'une incision chirurgicale ou d'une ulcération de plusieurs éruptions cutanées (papules, tubercules, ganglions, etc.). Elles sont classées en éléments éruptifs secondaires. On distingue les cicatrices normotrophiques, hypertrophiques, atrophiques et chéloïdes.

Une cicatrice normotrophique est une cicatrice située au niveau de la peau.

Une cicatrice hypertrophique est une cicatrice qui dépasse le niveau de la peau. Elle témoigne d'une synthèse active de structures fibreuses dans le tissu conjonctif nouvellement formé. Des cicatrices hypertrophiques peuvent apparaître en cas d'acné sévère, notamment localisées sur la peau du menton et de la mâchoire inférieure. Après la résolution de l'acné indurative, phlegmoneuse et conglobate, des cicatrices « vicieuses » (papillaires, irrégulières avec des ponts cicatriciels) se forment, contenant des comédons « scellés ». Les cicatrices hypertrophiques doivent être différenciées de l'acné indurative et de l'athérome. Le point clé du diagnostic différentiel est la régularité du motif cutané, caractéristique d'une cicatrice.

Une cicatrice atrophique est une cicatrice située sous la peau. Elle indique la présence de petites structures fibreuses dans le tissu conjonctif nouvellement formé. Des cicatrices atrophiques rondes aux contours nets se forment après la varicelle. Des cicatrices atrophiques de tailles variables sont caractéristiques de l'acné. Dans certains cas, lorsque la partie périfolliculaire superficielle du derme est endommagée suite à une réaction inflammatoire, de petites cicatrices atrophiques ponctuelles (cicatrices en pic à glace) peuvent apparaître. Ces manifestations doivent être différenciées d'une peau à pores dilatés, pouvant résulter d'une déshydratation. Dans ce cas, la peau des joues, plus rarement du front et du menton, est grisâtre, épaissie et présente un aspect « poreux » (ressemblant à une peau d'orange). Les cicatrices atrophiques sont souvent dépigmentées. Elles doivent être différenciées des taches secondaires dépigmentées, de l'élastose périfolliculaire et du vitiligo.

Une cicatrice chéloïde est une cicatrice pathologique qui dépasse le niveau cutané et se caractérise par une croissance périphérique active, surtout après son excision, et des sensations subjectives (démangeaisons, paresthésies, douleurs). Les cicatrices chéloïdes sont une prolifération bénigne incontrôlée de tissu conjonctif au niveau de la lésion cutanée.

Les facteurs prédisposants exogènes sont les incisions cutanées perpendiculaires aux lignes de tension et la présence constante de corps étrangers dans la peau (boucles d'oreilles, objets rituels, etc.). Les facteurs endogènes incluent la prédisposition génétique, l'âge et les facteurs hormonaux. Cliniquement, une chéloïde est une formation de tissu conjonctif dense, semblable à une tumeur, de couleur rose, rouge ou bleutée, de formes variées, à la surface lisse et brillante, parfois lobée. La peau de la zone chéloïde est tendue et des télangiectasies peuvent apparaître à sa surface. En période de croissance active, la zone marginale des chéloïdes est la plus brillante; des excroissances de tissu conjonctif (« pinces cancéreuses ») sont clairement visibles, recouvrant des zones cutanées auparavant saines. C'est cette caractéristique qui distingue les chéloïdes des cicatrices hypertrophiques. Il existe des zones à haut risque de localisation chéloïde (lobes des oreilles, cou, poitrine, dos) et des zones où elles ne sont pas décrites (peau des paupières, des organes génitaux, des paumes, de la plante des pieds). Il existe également des signes de malignité des chéloïdes anciennes, notamment dans les zones de traumatismes constants. Les cicatrices chéloïdes se distinguent des cicatrices hypertrophiques, des dermatofibromes, des fibrosarcomes, des basaliomes sclérodermiques et d'autres dermatoses.

Les cicatrices récentes ont une couleur rosâtre ou rougeâtre en raison de leur vascularisation active. Toute cicatrice peut être pigmentée ou dépigmentée. Si du tissu conjonctif se forme au site du processus pathologique sans atteinte préalable de l'intégrité cutanée, on parle alors d'atrophie cicatricielle. Elle se développe dans le lupus tuberculeux, le lupus érythémateux discoïde et disséminé, la sclérodermie et certaines autres dermatoses. Les vergetures, qui apparaissent au site d'un étirement chronique des tissus, constituent un cas particulier d'atrophie cicatricielle. Elles peuvent se former avec la prise de poids, sont caractéristiques de la grossesse et de divers troubles endocriniens (par exemple, la maladie et le syndrome d'Itsenko-Cushing, notamment lors de la prise de glucocorticoïdes systémiques). Des vergetures peuvent également se former chez les adolescents, sur le dos, perpendiculairement à la colonne vertébrale, en raison de leur croissance rapide.

Lorsque le foyer pathologique destructeur est localisé sur le cuir chevelu, il n'y a pas de cheveux dans la zone d'atrophie cicatricielle, c'est pourquoi ce processus est appelé alopécie cicatricielle.

La nature de la cicatrice dépend en grande partie de la profondeur d'action du facteur dommageable, du processus inflammatoire, ainsi que des caractéristiques individuelles et génétiquement déterminées de la formation du tissu conjonctif sur le site d'une blessure particulière.

Examinons quelques caractéristiques morphologiques de la formation des lésions cicatricielles en prenant l'exemple des lésions post-cicatricielles. On distingue les phases suivantes: œdème traumatique, inflammation, prolifération, synthèse, cicatrisation et hyalinisation.

1. Phase d'œdème traumatique. Immédiatement après la blessure, une hémorragie et un œdème se produisent au niveau de la lésion tissulaire, entraînant une hypoxie tissulaire. L'œdème traumatique se développe dans un contexte de troubles aigus de la circulation sanguine et lymphatique et s'aggrave en 24 heures. L'œdème peut être assez prononcé, entraînant une compression des tissus environnants. Un vasospasme se produit autour du site de la blessure, puis de multiples thrombus se forment dans des vaisseaux de différents calibres. L'œdème et la thrombose entraînent une nécrose tissulaire locale au site de la blessure. Généralement, l'œdème traumatique régresse au bout de 3 jours.
2. Phase inflammatoire. Au deuxième ou troisième jour, une inflammation de démarcation se développe. Il convient de souligner que l'inflammation est une réaction protectrice et adaptative qui se développe à la frontière des tissus nécrotiques. Les granulocytes neutrophiles commencent à migrer vers le site, dont la fonction principale est de délimiter les masses nécrotiques, de résorber et de phagocytoser les micro-organismes. Un peu plus tard, des macrophages apparaissent au site de la blessure, jouant un rôle majeur dans le nettoyage final de la plaie. Ces éléments cellulaires phagocytent les détritus tissulaires et les leucocytes neutrophiles désintégrés (appelés détritus neutrophiles). Les fibroblastes migrent également vers la plaie.
3. Phase de prolifération. Elle débute entre le 3e et le 5e jour suivant la blessure et se caractérise par une prolifération active des fibroblastes migrés. Par conséquent, leur nombre augmente fortement et ils deviennent les cellules prédominantes de la plaie. À l'avenir, leur rôle biologique sera de former du nouveau tissu conjonctif.
4. Phase de synthèse. Dès le cinquième jour suivant la lésion, les fibroblastes commencent à synthétiser activement la substance intercellulaire, notamment les glycosaminoglycanes et les protéines de collagène. Dans un premier temps, les glycosaminoglycanes non sulfatés s'accumulent dans le tissu, puis la teneur en glycosaminoglycanes sulfatés augmente (par exemple, les sulfates de chondroïtine C). Les fibres de collagène sont assemblées à partir du collagène dans la substance intercellulaire du tissu conjonctif du derme. Parallèlement, l'angiogenèse se produit dans la zone de l'ancienne lésion: la croissance de nombreux nouveaux vaisseaux sanguins (hémocapillaires). Ainsi se forme le tissu de granulation.
5. Phase cicatricielle. À partir du 14e jour après la blessure, le nombre d'éléments cellulaires diminue progressivement et les vaisseaux des granulations se vident. Parallèlement, la masse de fibres de collagène nouvellement formées augmente, formant des faisceaux d'épaisseur et d'orientation variables. Les fibroblastes se différencient en fibrocytes fonctionnellement inactifs. Ainsi, le tissu conjonctif fibreux dense et informe de la cicatrice commence à se former. Parallèlement, le dépôt excessif de collagène et de la substance principale du tissu conjonctif est empêché par la mort partielle des fibroblastes, une diminution de l'activité de synthèse des cellules productrices de collagène et une augmentation de l'activité collagénolytique des fibroclastes et des macrophages due à l'enzyme collagénase (métalloprotéinase matricielle).
6. Phase d'hyalinisation. Cette phase débute généralement le 21e jour suivant la blessure. Elle se caractérise par la saturation de la cicatrice déjà formée par de l'hyalin.

Parallèlement à la maturation de la cicatrice et à l'hyalinisation, une épithélialisation marginale et insulaire se produit. L'épithélialisation marginale correspond au comblement du défaut épidermique dû à la prolifération active des kératinocytes basaux sur le côté de la peau intacte. L'épithélialisation insulaire résulte de la prolifération intensive des cellules épithéliales cambiales des annexes cutanées, enfermées dans les tubercules des follicules pileux, ainsi que dans les sections terminales et les canaux excréteurs des glandes sudoripares.

En ce qui concerne les cicatrices chéloïdes, la théorie auto-immune joue un rôle particulier dans la pathogenèse de cette pathologie. On suppose qu'une lésion cutanée libère des antigènes tissulaires, ce qui déclenche des processus d'auto-agression et d'inflammation auto-immune du tissu conjonctif (la présence d'anticorps dirigés contre les noyaux des fibroblastes est supposée). Il a été démontré que les cicatrices chéloïdes se développent suite à un retard de maturation du tissu de granulation dû à la forte activité des fibroblastes et à la préservation d'une grande quantité de mucopolysaccharides dans la substance interstitielle. Avec le temps, l'activité des fibroblastes peut diminuer légèrement, mais ne s'arrête pas complètement (contrairement à d'autres cicatrices); la chéloïde continue de croître, capturant la peau saine. Dans l'épaisseur d'une telle cicatrice, des fibres de collagène défectueuses se forment, principalement du collagène de type VII, et on y trouve un grand nombre de fibroblastes, de mastocytes et d'autres éléments cellulaires fonctionnellement actifs. Au cours de l'évolution ultérieure, on note une hyalinisation distincte du tissu chéloïde, suivie d'un relâchement et d'une résorption du tissu hyalin (phases de gonflement, de compaction, de ramollissement).

Il convient de souligner que la connaissance des caractéristiques des étapes de la formation des cicatrices peut être utile aux spécialistes en exercice lors du choix des tactiques pour un impact rapide sur le tissu cicatriciel en développement et déjà formé.

Principes de la thérapie des cicatrices

Le traitement des cicatrices dépend de la nature de l'élément et du moment de son apparition. On utilise des thérapies externes, diverses méthodes physiothérapeutiques, des peelings chimiques et physiques, des injections de divers médicaments, le polissage au laser, la dermabrasion et l'excision chirurgicale. L'approche la plus prometteuse est une approche globale utilisant plusieurs méthodes (séquentiellement ou simultanément).

Pour les cicatrices normotrophiques, on utilise des préparations externes pour améliorer le métabolisme du tissu conjonctif (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), des injections (injections intradermiques – mésothérapie) et des méthodes physiothérapeutiques. Une hydratation active et des peelings superficiels peuvent être utilisés pour lisser la surface cutanée. En cas de cicatrices normotrophiques irrégulières, un traitement chirurgical suivi de sutures « cosmétiques » peut être indiqué.

En cas de cicatrices atrophiques, des préparations externes améliorant le métabolisme du tissu conjonctif et des méthodes physiothérapeutiques peuvent être utilisées. Parmi les méthodes d'injection, les peelings sont pratiqués sur des zones individuelles de grande taille. Les peelings superficiels et médians sont efficaces pour les cicatrices atrophiques multiples (par exemple, après une acné). En cas de cicatrices atrophiques profondes, la dermabrasion est utilisée. Ces dernières années, les technologies cellulaires se sont largement développées.

En cas de vergetures, un examen est recommandé afin d'identifier d'éventuels facteurs endocriniens prédisposants. Une hydratation active est recommandée. En usage externe, des agents agissant sur le métabolisme du tissu conjonctif et des préparations spécifiques (par exemple, Fitolastil, Lierac, etc.) sont prescrits. Des injections intradermiques de diverses préparations et une microdermabrasion peuvent également être indiquées. Il convient de souligner que le meilleur effet esthétique est obtenu en agissant sur des foyers roses frais et activement irrigués.

Pour les cicatrices hypertrophiques, on utilise à la fois des agents externes améliorant le métabolisme du tissu conjonctif et des glucocorticoïdes topiques. Le médicament externe Dermatix est également populaire, car il possède à la fois un effet occlusif et un effet sur le métabolisme du tissu conjonctif. Parmi les méthodes d'injection, on utilise des injections de glucocorticoïdes. Le resurfaçage au laser est également prescrit. Les cicatrices hypertrophiques individuelles sont retirées chirurgicalement ou au laser. Des peelings chimiques et physiques sont ensuite utilisés. Ces dernières années, les technologies cellulaires ont commencé à se développer largement.

Dans le cas des cicatrices chéloïdes, la question d'une approche thérapeutique unique n'est pas encore résolue, et le problème du traitement radical reste entier. La littérature décrit de nombreuses méthodes de traitement systémique des chéloïdes (cytostatiques, glucocorticoïdes, rétinoïdes de synthèse, interférons alpha et bêta), dont l'efficacité thérapeutique n'a pas été démontrée. Parallèlement, leurs effets secondaires sont plus importants que la gravité des chéloïdes. Certains auteurs proposent constamment des méthodes destructives pour agir sur les cicatrices chéloïdes (excision chirurgicale, destruction au laser, électrodiathermocoagulation, cryodestruction, etc.).

De nombreuses années d'expérience dans le traitement de ces patients indiquent une contre-indication catégorique aux traitements destructeurs sans suppression supplémentaire de l'activité des fibroblastes. Toute lésion d'une chéloïde entraîne des récidives encore plus graves et accélère leur croissance périphérique.

À différents stades de la formation des chéloïdes, des effets thérapeutiques généraux et locaux sont utilisés, souvent en association. Ainsi, pour les chéloïdes relativement « fraîches » et de petite taille, n'existant pas plus de 6 mois, l'administration intrafocale de stéroïdes à action prolongée sous forme de suspensions (Diprospan, Kenalog, etc.) est très efficace.

Compte tenu de l'effet résorbant des médicaments, il convient de rappeler les contre-indications générales à l'administration de glucocorticoïdes systémiques (ulcère gastroduodénal, diabète sucré, foyers d'infection chroniques, âge des patients, etc.). La dose unique et la fréquence d'administration dépendent de la zone chéloïde, de la tolérance au médicament et de la présence de contre-indications. Ces effets thérapeutiques permettent de supprimer l'activité des fibroblastes dans la chéloïde et d'initier des processus d'atrophie. L'effet clinique est évalué au plus tôt après 2 à 3 semaines: blanchiment, aplatissement et plissement de la cicatrice, diminution des démangeaisons et de la douleur. La nécessité d'une administration répétée du stéroïde dans la cicatrice est évaluée individuellement en fonction des résultats cliniques obtenus, mais au plus tôt 3 semaines après la première administration (compte tenu de l'effet résorbant général du médicament). Il convient de prendre en compte les éventuels effets secondaires liés à l'administration intra-cicatricielle de stéroïdes prolongés:

• douleur au moment de l'administration (il est conseillé de mélanger la suspension du médicament stéroïde avec des anesthésiques locaux);
• quelques jours après l'injection, des hémorragies locales peuvent apparaître dans le tissu cicatriciel avec développement d'une nécrose;
• formation d'inclusions de type milium aux sites d'injection (agrégation de la base médicamenteuse);
• lors de l'introduction prolongée de stéroïdes dans les chéloïdes situées près du visage (lobes des oreilles, cou), certains patients présentent une acné stéroïdienne régionale;
• Avec des traitements prolongés et de grandes quantités du médicament, des complications identiques à celles d'une thérapie stéroïdienne systémique sont possibles.

La méthode de choix peut être une combinaison d'exérèse chirurgicale et d'administration intralésionnelle de corticoïdes. L'exérèse chirurgicale des chéloïdes anciennes et étendues est réalisée en consultation chirurgicale (de préférence en chirurgie plastique), suivie de la pose d'une suture atraumatique. Après 10 à 14 jours (après retrait des sutures), des corticoïdes à action prolongée sont administrés dans la cicatrice linéaire récente par infiltration diffuse. Cette technique prévient la récidive de chéloïdes et offre un bon effet esthétique.

En cas de chéloïdes multiples et volumineuses, et en cas d'impossibilité de traitement par glucocorticoïdes, il est possible de prescrire des cures prolongées de D-pénicillamine à une dose quotidienne de 0,3 à 0,5 g pendant 6 mois, sous contrôle du taux de plaquettes sanguines et de la tolérance individuelle. Le mécanisme d'action exact de ce médicament sur le tissu conjonctif n'a pas été élucidé. On sait qu'il détruit les complexes immuns circulants, réduit l'auto-antigénicité de l'immunoglobuline G, inhibe la production de facteur rhumatoïde et la formation de collagène insoluble. Cette méthode est moins efficace et peut s'accompagner de nombreux effets secondaires, ce qui complique son utilisation en institut.

La méthode de choix est l'injection intramusculaire de 5 ml de solution d'Unitiol tous les deux jours, à raison de 25 à 30 injections, associée à des pansements occlusifs à base de stéroïdes topiques. Le cryomassage des chéloïdes est autorisé (mais pas la cryodestruction!). Ces méthodes ont un effet positif: blanchiment et aplatissement des cicatrices chéloïdes, arrêt de leur croissance périphérique et réduction significative des sensations désagréables subjectives.

Les bandages compressifs, les clips, etc. sont très populaires, mais pas toujours efficaces. En usage externe, outre les agents mentionnés ci-dessus qui agissent sur le métabolisme du tissu conjonctif, on utilise le médicament Dermatix.

Il convient toutefois de noter qu'aucune des méthodes thérapeutiques actuellement connues n'entraîne la disparition complète des chéloïdes, mais seulement une légère diminution de leur activité. Toute méthode destructive sans injection intra-cicatricielle ultérieure de glucocorticoïdes ne fait qu'aggraver la situation, entraînant des rechutes encore plus graves.

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