La maladie d'Alzheimer est transmise du neurone au neurone

Des scientifiques de l'Institut de recherche Van Andel (VARI) et de l'Université de Lund (Université de Lund), en Suède, ont publié une étude spécifiant le mécanisme de propagation du cerveau de la maladie de Parkinson. Des expériences sur des rats avec un modèle de cette maladie neurodégénérative révèlent un processus qui expliquait précédemment la maladie de la vache folle: la migration des protéines mal repliées des patients vers les cellules saines. Ce modèle n'a jamais été aussi clairement démontré sur un corps vivant, et une percée par les scientifiques nous rapproche des médicaments qui sont capables d'intervenir activement pendant la maladie de Parkinson.

«La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer», a déclaré le chef de l'étude, Patrik Brundin, MD, PhD. "Le principal besoin médical insatisfait est une méthode de traitement qui ralentit la progression de la maladie. Nous nous efforçons de mieux comprendre comment la maladie de Parkinson progresse, et ainsi de trouver de nouvelles cibles moléculaires pour les médicaments qui peuvent changer le cours de la maladie. "

Des études antérieures ont montré que chez de jeunes neurones sains transplantés dans le cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson, une protéine mal repliée, appelée alpha-sinucléine, apparaît progressivement. Cette découverte était une condition préalable à l'hypothèse avancée par le groupe du Dr Brundin sur le transfert de la protéine de la cellule à la cellule, qui a ensuite été démontrée dans des expériences de laboratoire.

Dans une étude publiée dans la revue Public Library of Science One, les premiers temps, les scientifiques ont été en mesure de suivre les événements dans la cellule receveuse dans le processus d'absorption de sa protéine pathologique passant à travers la membrane cellulaire externe. En outre, des expériences ont montré que l'alpha-synucléine absorbée attire les protéines de la cellule hôte, induisant un repliement ou une agrégation intracellulaire anormal. « Ce processus cellulaire est susceptible de conduire le processus pathologique de la progression de la maladie de Parkinson, et que la détérioration de l'état du patient, il étend à un nombre croissant de régions du cerveau » - suggère de premier plan co-auteur Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.

"Dans nos expériences, nous avons montré le noyau d'une protéine alpha-synucléine humaine pathologique entourée d'alpha-synucléine synthétisée par le rat lui-même. Cela signifie que la protéine mal repliée, non seulement se déplace entre les cellules, mais agit également comme une « graine » qui attire les écureuils, les rats des cellules développées dans le cerveau « , - dit un autre auteur principal de l'étude Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.

Néanmoins, on ne sait pas exactement comment l'alpha-synucléine obtient l'accès à partir de l'espace extracellulaire dans le cytoplasme de la cellule, devenant, à son tour, un modèle pour le mauvais repliement de l'alpha-synucléine existant naturellement là. Pour clarifier cette étape importante du processus, d'autres recherches sont nécessaires.

Cette découverte ne révèle pas les causes profondes de la maladie de Parkinson, mais en conjonction avec des modèles de maladie mis au point à l'Université de Lund, et à d'autres centres de recherche, peut aider à trouver de nouvelles cibles pour les médicaments qui peuvent soulager les symptômes ou ralentir la progression de la maladie, aujourd'hui frappe plus de 1 % de la population âgée de plus de 65 ans.

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