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Les scientifiques affirment que la sclérose en plaques n'est pas une maladie auto-immune

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 01.07.2025
 
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12 January 2012, 17:31

Les scientifiques suggèrent que la sclérose en plaques, longtemps considérée comme une maladie auto-immune, n'est pas réellement une maladie du système immunitaire. Le Dr Angelique Cortels, anthropologue médico-légale, et John Jay, professeur au College of Criminal Justice de New York, suggèrent que la sclérose en plaques, causée par un trouble lipidique, ressemble davantage à bien des égards à l'athérosclérose coronarienne qu'à d'autres maladies auto-immunes.

Cortels estime que considérer la SEP comme un trouble métabolique permet d'expliquer de nombreux aspects mystérieux de la maladie, notamment pourquoi elle touche davantage de femmes que d'hommes et pourquoi son incidence est en hausse dans le monde. Elle suggère que cette hypothèse pourrait aider les scientifiques à développer de nouveaux traitements et, à terme, un remède contre la maladie.

Aujourd'hui, la sclérose en plaques touche au moins 1,3 million de personnes dans le monde. Elle se caractérise par une inflammation systémique qui entraîne la cicatrisation de la myéline, un tissu isolant du tissu nerveux du cerveau et de la moelle épinière. À terme, cette cicatrisation peut entraîner de graves lésions neurologiques. Les scientifiques soupçonnent le système immunitaire d'être en cause, mais personne n'a encore réussi à expliquer précisément les causes de la maladie. Les gènes, l'alimentation, les agents pathogènes ou une carence en vitamine D pourraient tous être liés à la sclérose en plaques, mais les preuves de ces facteurs de risque sont incohérentes, voire contradictoires, ce qui frustre les scientifiques dans leur recherche de traitements efficaces.

« Chaque fois qu'il a été démontré qu'un facteur génétique augmentait significativement le risque de développer la SEP dans une population, il s'est avéré peu significatif dans une autre », explique Cortels. « Il est également impossible d'expliquer l'implication d'agents pathogènes, dont le virus d'Epstein-Barr, dans le développement de la maladie, car des populations génétiquement similaires, porteuses d'agents pathogènes similaires, présentent des différences considérables quant à la vitesse de développement de la maladie. La recherche de facteurs déclenchants de la SEP dans le contexte des maladies auto-immunes n'a tout simplement pas permis de tirer de conclusions générales sur l'étiologie de la maladie. »

Cependant, en considérant la sclérose en plaques comme une maladie métabolique plutôt qu’auto-immune, on peut voir la pathogénèse commune et les causes du développement de cette maladie.

Hypothèse lipidique

Cortels pense que la cause profonde de la SEP pourrait résider dans des facteurs de transcription présents dans le noyau des cellules, qui contrôlent l'absorption, la dégradation et la production de lipides (graisses et autres composés similaires) dans l'organisme. La perturbation de ces protéines, appelées récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR), entraîne l'accumulation d'un sous-produit toxique, le cholestérol LDL, qui forme des plaques dans les tissus affectés. L'accumulation de ces plaques déclenche à son tour une réponse immunitaire qui conduit finalement à la cicatrisation. Il s'agit essentiellement du même mécanisme impliqué dans le développement de l'athérosclérose, où un déficit en PPAR entraîne la formation de plaques, une réponse immunitaire et la cicatrisation des artères coronaires.

« Lorsque le métabolisme lipidique est perturbé dans les artères, on parle d'athérosclérose », explique Cortels. « Lorsque cela se produit dans le système nerveux central, on parle de sclérose en plaques. Mais la cause sous-jacente est la même. »

Un taux élevé de cholestérol LDL est un facteur de risque majeur de troubles de l'homéostasie lipidique. Si les PPAR étaient à l'origine du développement de la SEP, cela expliquerait l'augmentation des cas de cette maladie ces dernières décennies. « En général, la population mondiale consomme davantage de sucre et de graisses animales, ce qui entraîne souvent un taux élevé de cholestérol LDL », a déclaré Cortels. « On s'attend donc à une augmentation des taux de maladies liées aux lipides, comme les maladies cardiaques et, dans ce cas, la SEP. Cela explique également pourquoi les statines, utilisées pour traiter l'hypercholestérolémie, se sont révélées efficaces dans la SEP. »

L'hypothèse lipidique met également en lumière le lien entre la sclérose en plaques et la carence en vitamine D. La vitamine D contribue à réduire le taux de cholestérol LDL, et une carence en vitamine D augmente le risque de développer la maladie, en particulier dans le cadre d'une alimentation riche en graisses et en glucides.

Cortels explique également pourquoi la sclérose en plaques est plus fréquente chez les femmes.

« Les hommes et les femmes métabolisent les graisses différemment », explique Cortels. « Chez les hommes, les anomalies des PPAR sont plus fréquentes dans les tissus vasculaires, ce qui explique leur incidence plus élevée d'athérosclérose. En raison de leur rôle reproductif, les femmes métabolisent les graisses différemment. Ce métabolisme lipidique anormal chez les femmes est probablement influencé par la production de myéline dans le système nerveux central. Ainsi, la sclérose en plaques est plus fréquente chez les femmes, et l'athérosclérose chez les hommes. »

Outre un taux de cholestérol élevé, d'autres facteurs altèrent la fonction des PPAR, notamment des agents pathogènes comme le virus d'Epstein-Barr, un traumatisme et certains profils génétiques. Dans de nombreux cas, un seul de ces facteurs de risque ne suffit pas à provoquer un effondrement du métabolisme lipidique. Cependant, une combinaison de plusieurs facteurs peut entraîner un trouble du métabolisme lipidique. Par exemple, un système PPAR génétiquement affaibli peut, à lui seul, ne pas provoquer de maladie, mais associé à un agent pathogène ou à une mauvaise alimentation, il peut provoquer la sclérose en plaques. Cela explique pourquoi différents facteurs déclenchants de la sclérose en plaques sont importants pour certaines personnes et populations, mais pas pour d'autres.

Les scientifiques prévoient de mener davantage de recherches pour comprendre pleinement le rôle des PPAR dans la SEP, mais Cortels espère que cette nouvelle compréhension de la maladie pourrait finalement conduire à de nouveaux traitements et mesures de prévention.

« Cette nouvelle hypothèse nous donne plus d’espoir que jamais quant à un remède contre la sclérose en plaques », a déclaré Cortels.

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