Cicatrice : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Cicatrix est un tissu conjonctif nouvellement formé à la place de la peau endommagée et des tissus plus profonds.

Les cicatrices se forment en raison de blessures, d'incisions chirurgicales, ainsi que d'ulcération d'un certain nombre d'éruptions cutanées (papules, tubercules, nœuds, etc.). Les cicatrices sont référées à un groupe d'éléments secondaires vysypnyh. Il existe des cicatrices normotropes, hypertrophiques, atrophiques et chéloïdes.

La cicatrice normotrophe est une cicatrice située au niveau de la peau.

La cicatrice hypertrophique est une cicatrice qui dépasse du niveau de la peau. Indique une synthèse active des structures fibreuses dans le tissu conjonctif nouvellement formé. Cicatrices hypertrophiques peuvent se produire avec l'acné sévère, surtout quand ils sont situés sur la peau du menton, la mâchoire inférieure. Après la résolution de l'acné inductible, phlegmoneuse et conglobate, des cicatrices «perverses» (papillaires, irrégulières avec des ponts cicatriciels) sont formées, avec des «comédons» scellés dans celles-ci. Les cicatrices hypertrophiques doivent être différenciées de l'acné inductible, athere. Le point clé du diagnostic différentiel est la douceur du motif de la peau, typique de la cicatrice.

La cicatrice atrophique est une cicatrice située sous le niveau de la peau. Indique un petit nombre de structures fibreuses dans le tissu conjonctif nouvellement formé. Des cicatrices atrophiques arrondies avec des contours distincts sont formées après la varicelle. Diverses cicatrices atrophiques sont caractéristiques de l'acné. Dans certains cas, lorsque la partie périfolliculaire superficielle du derme est endommagée à la suite d'une réaction inflammatoire, de petites cicatrices atrophiques ponctuelles (cicatrices de piqûres de glace) peuvent apparaître. Ces manifestations doivent être différenciées de la peau à grande porosité, qui peut être une conséquence de sa déshydratation. Dans le même temps, la peau dans la région des joues, rarement le front, le menton grisâtre, est épaissie, a un aspect «poreux» (ressemble à une peau d'orange). Les cicatrices atrophiques sont souvent dépigmentées. Ils doivent être différenciés des taches secondaires dé-pigmentées, de l'élastose péri-folliculaire, du vitiligo.

La cicatrice chéloïde est une cicatrice pathologique qui dépasse du niveau de la peau et se caractérise par une croissance périphérique active, surtout après son excision, et des sensations subjectives (démangeaisons, paresthésie, douleur). Les cicatrices chéloïdes sont une prolifération bénigne incontrôlée du tissu conjonctif sur le site des lésions cutanées.

Les facteurs prédisposants exogènes sont des coupures de la peau perpendiculaires aux lignes de tension, la présence permanente de corps étrangers (boucles d'oreilles, objets rituels, etc.) dans la peau. Les facteurs endogènes comprennent la prédisposition génétique, l'âge et les caractéristiques hormonales. Cliniquement, la chéloïde est une formation dense de tissu conjonctif de type tumoral, de couleur rose, rouge ou cyanotique, de formes diverses, avec une surface brillante et lisse, parfois lobulaire. La peau dans la zone chéloïde est tendue et il peut y avoir une télangiectasie à sa surface. Pendant les périodes de la zone frontière de croissance active chéloïdes tissus, conjonctifs visibles les plus brillants excroissances ( « le cancer de griffes ») de la peau excitante auparavant en bonne santé. C'est cette caractéristique qui distingue les chéloïdes des cicatrices hypertrophiques. Allouer augmentation des phrases de risque pour la zone de confinement chéloïdes (oreilles lobe, le cou, la poitrine, le dos) et les zones où ce ne sont pas décrits (la peau des paupières, les organes génitaux, les paumes, la plante). Il existe également des indications de malignité des chéloïdes à longue durée de vie, en particulier dans les zones de traumatisme permanent. Les chéloïdes différencier des cicatrices hypertrophiques, dermatofibromas, fibrosarcome, sous forme de sklerodermopodobnoy de carcinome des cellules basales et d'autres dermatoses.

Les cicatrices fraîches ont une couleur rosâtre ou rougeâtre en raison de leur vascularisation active. Toute cicatrice peut être pigmentée et dépigmentée. Si le tissu conjonctif est formé sur le site du processus pathologique sans perturbation préalable de l'intégrité de la peau, ce processus est appelé atrophie cicatricielle. Il se développe dans le lupus tuberculeux, le lupus érythémateux discoïde et disséminé, la sclérodermie et certaines autres dermatoses. Un cas particulier d'atrophie cicatricielle sont les stries, qui se produisent au site d'étirement chronique des tissus. Stries peut être formé en augmentant le poids du corps, ils sont typiques de la grossesse, ainsi que divers troubles endocriniens (par exemple, la maladie, le syndrome de Cushing, y compris les patients recevant des corticostéroïdes systémiques). Il est également possible de former des stries chez les adolescents sur le dos perpendiculaire à la colonne vertébrale avec leur croissance rapide.

Lorsque le foyer pathologique destructeur est localisé sur la peau du cuir chevelu dans le secteur de l'atrophie cicatricielle, il n'y a pas de cheveux, donc ce processus est appelé alopécie cicatricielle.

La nature de la cicatrice dépend largement de la profondeur d'action du facteur dommageable, du processus inflammatoire, ainsi que des caractéristiques individuelles et génétiquement déterminées de la formation du tissu conjonctif sur le site d'une lésion particulière.

Considérons quelques caractéristiques morphologiques de la formation de changements cicatriciels dans l'exemple de post-natal. Les phases suivantes sont distinguées: œdème traumatique, inflammation, prolifération, synthèse, cicatrisation et hyalinisation.

1. La phase de l'œdème traumatique. Immédiatement après la lésion dans la zone des lésions tissulaires, une hémorragie et un œdème conduisant à une hypoxie tissulaire se produisent. L'œdème traumatique se développe dans un contexte de troubles aigus de la circulation sanguine et lymphatique et augmente sur une période de 1 jour. L'œdème peut être très prononcé, ce qui conduit à la compression des tissus environnants. Autour du foyer de dommages, un vasospasme apparaît, et dans l'avenir, de multiples thrombus se forment dans des vaisseaux de différents calibres. L'œdème et la thrombose entraînent une nécrose tissulaire locale dans le foyer lésionnel. Habituellement, au bout de 3 jours, l'œdème traumatique diminue.
2. La phase de l'inflammation. Le 2ème jour, une inflammation de démarcation se développe. Il convient de souligner que l'inflammation est une réaction protectrice-adaptative qui se développe à la frontière des tissus nécrotiques. Les granulocytes neutrophiles commencent à migrer vers le foyer, dont la fonction principale est la délinéation des masses nécrotiques, la résorption et la phagocytose des microorganismes. Un peu plus tard, les macrophages apparaissent dans le foyer de lésion, qui jouent un rôle majeur dans la purification finale de la plaie. Ces éléments cellulaires phagocytent les détritus tissulaires et désintègrent les leucocytes neutrophiles (ce que l'on appelle les détritus neutrophiles). Les fibroblastes migrent également vers la plaie.
3. La phase de prolifération. Il commence le 3ème jour après la blessure et est caractérisé par la prolifération active des fibroblastes migrés. En conséquence, le nombre de fibroblastes augmente considérablement, et ils deviennent les cellules prédominantes dans la plaie. À l'avenir, leur rôle biologique consistera dans la formation d'un nouveau tissu conjonctif.
4. Synthèse de phase. Au 5ème jour après la lésion, les fibroblastes synthétisent activement une substance intercellulaire, y compris des glycosaminoglycanes et des protéines de collagène. Tout d'abord, les glycosaminoglycanes non sulfatés s'accumulent dans le tissu, puis la teneur en sulfates (par exemple, les sulfates de chondroïtine C) augmente. Du collagène dans la substance intercellulaire du tissu conjonctif du derme, les fibres de collagène sont assemblés. Simultanément, l'angiogenèse se produit dans la région de l'ancien défaut, la croissance de nombreux nouveaux vaisseaux sanguins (hémocapillaires). Ainsi, le tissu de granulation est formé. 
5. La phase de cicatrisation. A partir du 14ème jour à partir du moment de l'endommagement, une diminution progressive du nombre d'éléments cellulaires se produit, les vaisseaux dans les granulations étant vides. En parallèle, une masse de fibres de collagène nouvellement formées se développe, formant des faisceaux d'épaisseur et d'orientation différentes. Les fibroblastes se différencient en fibroblastes fonctionnellement inactifs. Donc commence à former un dense tissu conjonctif fibreux non formé du rumen. Ainsi, un dépôt excessif de fibroblastes de tissu collagène et substance fondamentale conjonctif à prévenir la perte partielle, l'activité synthétique réduite et cellulaire accrue kollagenobrazuyuschih activités collagénolytiques fibroklastov et macrophages due à l'enzyme collagénase (métalloprotéinase matricielle).
6. La phase d'hyalinisation. Cette phase commence généralement à partir du 21ème jour après les dégâts. Caractérisé par l'imprégnation avec l'hyaline de la cicatrice déjà formée.

Simultanément avec la maturation du rumen et l'hyalinisation, l'épithélialisation a lieu - marginale et îlot. Par épithélialisation marginale, on entend le comblement d'un défaut de l'épiderme dû à la prolifération active des kératinocytes basaux de la peau intacte. Insula épithélialisation se produit en raison de la prolifération intensive des cellules épithéliales des phanères cambium enfermées dans les tubercules des follicules pileux, ainsi que des sections d'extrémité et les canaux excréteurs des glandes sudoripares.

Comme pour les cicatrices chéloïdes, dans la pathogenèse de cette pathologie, une place spéciale de la théorie auto-immune est assignée. On croit que lorsque la peau est traumatisée, des antigènes tissulaires sont libérés qui déclenchent les processus d'auto-agression et d'inflammation auto-immune du tissu conjonctif (on suppose que des anticorps dirigés contre les noyaux des fibroblastes sont présents). Il est montré que les cicatrices chéloïdes se développent à la suite du retard de la maturation du tissu de granulation causé par une activité élevée des fibroblastes et la préservation d'une grande quantité de mucopolysaccharides dans le matériau interstitiel. Au fil du temps, l'activité des fibroblastes peut diminuer quelque peu, mais ne s'arrête pas complètement (contrairement à d'autres cicatrices), la chéloïde continue de croître, capturant une peau saine. Dans l'épaisseur de cette cicatrice se forment des fibres de collagène inférieures, constituées principalement de collagène de type VII, il existe un grand nombre de fibroblastes fonctionnellement actifs, de mastocytes et d'autres éléments cellulaires. Au cours de l'évolution ultérieure, une hyalisation distincte du tissu chéloïde est notée, suivie d'un relâchement et d'une résorption des phases hyalines (gonflement, compactage, ramollissement).

Il convient de souligner que la connaissance des caractéristiques des stades de formation des cicatrices peut être utile pour les spécialistes en pratique dans le choix des tactiques pour un impact opportun sur le tissu cicatriciel émergent et déjà formé.

Principes de la thérapie de la cicatrice

Le traitement des cicatrices dépend de la nature de cet élément et du moment de son apparition. Ils utilisent une thérapie externe, diverses techniques de physiothérapie, des peelings chimiques et physiques, des injections de divers médicaments, le "broyage" au laser, la dermabrasion, l'excision chirurgicale. La plus prometteuse est une approche intégrée utilisant (séquentiellement ou simultanément) plusieurs techniques.

Lorsque les cicatrices normotroficheekchh en utilisant des préparations externes, d'améliorer le métabolisme du tissu conjonctif (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injection (injection intradermique - mésothérapie) et les procédures physiothérapeutiques. Pour lisser la surface de la peau, des peaux hydratantes actives et superficielles peuvent être utilisées. En cas de forme irrégulière du rumen normotrophe, un traitement chirurgical avec application subséquente de sutures «cosmétiques» peut être indiqué.

Lorsque les cicatrices atrophiques peuvent être utilisés des médicaments externes qui améliorent le métabolisme du tissu conjonctif, les techniques de physiothérapie. Des méthodes d'injection sur certains grands éléments appliquer des épluchures. L'utilisation de peelings superficiels et médians est efficace pour de multiples cicatrices atrophiques (par exemple, après l'acné). Aux cicatrices atrophiques profondes, utilisez une dermabrasion. Ces dernières années, les technologies cellulaires se sont répandues.

Dans le cas des vergetures, une vérification est recommandée pour identifier et les facteurs de prédisposition endocriniens possibles. Recommandez l'hydratation active. Nom externe comme un moyen d'affecter le métabolisme du tissu conjonctif, et des médicaments spéciaux (par exemple, Fitolastil, "Lierac", etc.). Des injections intradermiques de divers médicaments et la microdermabrasion peuvent également être indiquées. Il convient de souligner que le meilleur effet esthétique est atteint lorsqu'ils sont exposés à des foyers de couleur rose frais et activement remplis de sang.

Lorsque les cicatrices hypertrophiques sont utilisés comme moyens externes, l'amélioration du métabolisme du tissu conjonctif, et les glucocorticoïdes topiques. La préparation externe Dermatix, possédant à la fois un effet occlusif, et l'influence sur le métabolisme du tissu conjonctif est populaire aussi. Des techniques d'injection, on utilise la cicatrixation de la cicatrice avec des glucocorticostéroïdes. Affectez également le resurfaçage au laser. Les cicatrices hypertrophiques individuelles sont enlevées chirurgicalement ou à l'aide d'un laser. À l'avenir, des peelings chimiques et physiques sont utilisés. Ces dernières années, les technologies cellulaires se sont répandues.

Avec les cicatrices chéloïdes, la question d'une approche thérapeutique unique de leur traitement n'a pas encore été résolue, et le problème du traitement radical des chéloïdes reste non résolu. La littérature décrit de nombreuses méthodes pour chéloïdes de thérapie systémique (médicaments cytotoxiques, des stéroïdes, rétinoïdes synthétiques, des formulations alpha, l'interféron-bêta), qui ne se justifient pas dans l'efficacité thérapeutique. En même temps, leurs effets secondaires sont plus lourds que les chéloïdes. Certains auteurs suggèrent de manière persistante des méthodes d'influence destructrices sur les cicatrices chéloïdes (excision chirurgicale, destruction laser, électrodiathermocoagulation, cryodestruction, etc.).

L'expérience à long terme de la conduite de tels patients témoigne d'une contre-indication catégorique des méthodes destructives d'influence sans autre inhibition de l'activité des fibroblastes. Toute lésion chéloïde entraîne des rechutes encore plus sévères de chéloïdes, accélérant leur croissance périphérique.

A divers stades de la formation des chéloïdes, des effets thérapeutiques généraux et locaux sont utilisés, souvent en les combinant. Ainsi, en ce qui concerne les « frais » et chéloïdes petite taille, il n'y a pas plus de 6 mois, est une méthode très efficace de l'administration intralésionnelle de médicaments sous forme de suspensions de stéroïdes prolongées (Diprospan, Kenalog, etc.)

Compte tenu de l'effet résorbable des médicaments, il faut se rappeler sur les contre-indications générales à l'utilisation d'hormones glucocorticoïdes systémiques (ulcère gastrique et ulcère duodénal, le diabète, des foyers d'infection chronique, l'âge des patients et ainsi de suite.). La dose unique et la fréquence d'administration dépendent de la zone des chéloïdes, de la tolérabilité de la préparation et de la présence de contre-indications. Cet effet thérapeutique permet d'obtenir la suppression de l'activité des fibroblastes dans la chéloïde et de déclencher des processus d'atrophie. L'effet clinique est estimé au plus tôt 2-3 semaines: blanchiment, aplatissement et plissement de la cicatrice, réduction des démangeaisons, endolorissement. La nécessité d'une administration répétée du stéroïde dans le rumen évalués individuellement sur la base des résultats cliniques obtenus, mais pas avant 3 semaines après la première administration (y compris l'action générale résorbable du médicament). Il est nécessaire de prendre en compte les effets secondaires possibles liés à l'administration intra-orale de stéroïdes prolongés:

• la douleur au moment de l'administration (il est conseillé de mélanger la suspension du médicament stéroïdien avec des anesthésiques locaux);
• quelques jours après l'administration, l'apparition d'hémorragies locales dans le tissu cicatriciel avec le développement de la nécrose;
• la formation d'inclusions de type milium au site d'administration du médicament (agrégation de la base du médicament);
• avec l'introduction de stéroïdes prolongés dans les chéloïdes situés près du visage (lobes de l'oreille, le cou), certains patients éprouvent l'acné stéroïde régionale;
• avec de longues périodes d'administration et de grandes quantités de médicament, des complications identiques à la corticothérapie systémique sont possibles.

La méthode de choix peut être une combinaison d'excision chirurgicale et de stéroïdes intraoculaires. L'exérèse chirurgicale de chéloïdes anciennes et étendues est réalisée dans les conditions d'une clinique chirurgicale (de préférence dans une clinique de chirurgie plastique) suivie d'une suture atraumatique. Après 10-14 jours (après retrait des points de suture) dans une nouvelle cicatrice linéaire Il est conseillé d'introduire des préparations stéroïdiennes prolongées par infiltration diffuse. Cette tactique empêche la re-formation de la chéloïde et donne un bon effet cosmétique.

En cas de pluralité de grande surface et de chéloïdes, impossibilité de thérapie glucocorticostéroïde peut affecter longs parcours D-pénicillamine à une dose journalière de 0,3 à 0,5 g de 6 mois sous le contrôle des niveaux de plaquettes dans le sang périphérique et de la tolérance individuelle. Le mécanisme exact de l'action de ce médicament sur l'état du tissu conjonctif n'est pas clair. Il réduit l'immunoglobuline G de autoantigène, est connu qu'il détruit les complexes immuns circulants, inhibe la production du facteur rhumatoïde et la formation du collagène insoluble. Cette méthode est moins efficace et peut être accompagnée d'effets secondaires nombreux, ce qui la rend difficile à utiliser dans un salon de cosmétologie.

La méthode de choix est l'injection intramusculaire tous les jours 5 ml. Solution d'unithiol dans une dose de cours de 25-30 injections, combinant cette thérapie avec des pansements occlusifs de stéroïdes topiques. Il est permis d'effectuer un cryomassage de chéloïdes (mais pas de cryodestruction!). Ces techniques donnent un effet positif sous la forme de piqûres et d'aplatissement des cicatrices chéloïdes, ainsi que l'arrêt de leur croissance périphérique, une réduction significative des sensations désagréables subjectives.

Très populaire, mais pas toujours efficace pansement de pression, clip, etc. En dehors, en plus des moyens ci-dessus, affectant le métabolisme du tissu conjonctif, utilisez le médicament Dermatics.

Néanmoins, il convient de noter qu'aucune de leurs méthodes thérapeutiques connues ne conduit à la disparition complète des chéloïdes, mais seulement à une certaine diminution de leur activité. Toute méthode destructrice sans administration intra-intramusculaire ultérieure de glucocorticostéroïdes ne fait qu'aggraver la situation, entraînant des rechutes encore plus sévères.

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