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La recherche sur les cardiomyocytes révèle une nouvelle façon de régénérer les cellules cardiaques endommagées
Dernière revue: 14.06.2024
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Des scientifiques de Northwestern Medicine ont découvert un moyen de régénérer les cellules musculaires cardiaques endommagées chez la souris, ce qui pourrait ouvrir une nouvelle voie pour traiter les malformations cardiaques congénitales chez les enfants et les lésions cardiaques après une crise cardiaque chez les adultes, selon une étude publiée dans Journal of Clinical Investigation.
Le syndrome hypoplasique du cœur gauche (HLHS) est une malformation cardiaque congénitale rare qui survient lorsque le côté gauche du cœur d'un bébé ne se développe pas correctement pendant la grossesse, rapporte l'hôpital pour enfants Ann & Robert H. Lurie de Chicago. Cette maladie touche un nouveau-né sur 5 000 et est responsable de 23 % des décès par maladie cardiaque au cours de la première semaine de vie.
Les cardiomyocytes, les cellules responsables de la contraction du muscle cardiaque, peuvent se régénérer chez les mammifères nouveau-nés mais perdent cette capacité à mesure qu'ils vieillissent, a déclaré Paul Shumaker, Ph.D., professeur de pédiatrie au département de néonatalogie et auteur principal de l'étude..
"À la naissance, les cellules du muscle cardiaque peuvent encore subir une division mitotique", a déclaré Schumaker. "Par exemple, si le cœur d'une souris nouveau-née est endommagé à l'âge d'un ou deux jours, et que vous attendez ensuite que la souris soit adulte, lorsque vous examinerez la zone endommagée du cœur, vous ne saurez jamais qu'il y a eu des dommages. Là."
Dans la présente étude, Shumaker et ses collègues ont cherché à comprendre si les cardiomyocytes de mammifères adultes pouvaient revenir à un état régénérateur fœtal.
Parce que les cardiomyocytes fœtaux survivent grâce au glucose au lieu de générer de l'énergie cellulaire via leurs mitochondries, Schumaker et ses collègues ont supprimé un gène lié aux mitochondries, UQCRFS1, dans le cœur des souris adultes, les faisant revenir à un état semblable à celui du fœtus.
Chez des souris adultes dont le tissu cardiaque était endommagé, les chercheurs ont observé que les cellules cardiaques commençaient à se régénérer après l'inhibition de l'UQCRFS1. Les cellules ont également commencé à consommer plus de glucose, de la même manière que fonctionnent les cellules cardiaques fœtales, selon l'étude.
Les résultats de l'étude suggèrent qu'une consommation accrue de glucose peut également restaurer la division cellulaire et la croissance des cellules cardiaques adultes et pourrait ouvrir une nouvelle voie au traitement des cellules cardiaques endommagées, a déclaré Shumaker.
« Il s'agit de la première étape vers la résolution de l'une des questions les plus importantes en cardiologie : comment faire en sorte que les cellules cardiaques se divisent à nouveau afin de pouvoir réparer les cœurs ? » a déclaré Shumaker, qui est également professeur de biologie et de médecine cellulaire et développementale au département de médecine pulmonaire et de soins intensifs.
Sur la base de cette découverte, Shumaker et ses collègues se concentreront sur l'identification de médicaments capables d'induire cette réponse dans les cellules cardiaques sans modification génétique.
"Si nous pouvons trouver un médicament qui déclenche cette réponse de la même manière qu'une modification génétique, nous pourrons alors supprimer le médicament une fois que les cellules cardiaques se seront développées", a déclaré Shumaker. "Chez les enfants atteints de HLHS, cela pourrait nous permettre de restaurer une épaisseur normale de la paroi du ventricule gauche. Cela pourrait sauver des vies."
Cette approche peut également être utilisée pour les adultes ayant subi une crise cardiaque, a déclaré Shumaker.
"Cela a été un projet formidable et je suis reconnaissant envers toutes les personnes impliquées", a déclaré Shumaker. "L'article répertoriait 15 membres du corps professoral de Northwestern comme co-auteurs, il s'agissait donc véritablement d'un effort d'équipe."