Les scientifiques ont décrit le mécanisme d’apparition du lupus érythémateux disséminé

La réaction auto-immune dans le lupus se déclenche dans le contexte d'un nombre excessif de récepteurs immunitaires, obligés de contrôler l'absence de virus dans les cellules.

Lupus érythémateux systémique est une pathologie auto-immune avec une symptomatologie clinique riche. Les symptômes les plus courants sont les éruptions cutanées typiques du visage,douleurs articulaires, neuropathies, troubles circulatoires des extrémités, troubles cardiovasculaires, etc. Le tableau clinique de la maladie est décrit en détail dans divers ouvrages scientifiques, ce qui ne peut être dit sur les causes et la pathogenèse.

En fait, la cause commune est connue : le système immunitaire attaque les propres structures de l’organisme, les prenant pour des structures étrangères. Mais pourquoi cela arrive-t-il ? Les scientifiques ne peuvent toujours pas citer de raisons claires. On suppose que la contamination virale ou microbienne, les rayonnements radioactifs, etc. contribuent au développement d'une pathologie.

L'immunité implique un certain nombre de substances protéiques et de cellules différentes reliées les unes aux autres par des connexions impulsionnelles. Pour comprendre le mécanisme de développement de la réaction, il est important de retracer et de définir en détail toutes les connexions connues.

Les représentants de l'Institut de biologie et des infections, ainsi que leurs collègues allemands, ont tenté de résoudre ce problème. Les spécialistes ont étudié les caractéristiques de l'immunité innée et sa réaction aux agents pathogènes. Il a été constaté que l'immunité innée révèle une certaine caractéristique généralisée caractéristique d'un groupe viral particulier.

Les structures cellulaires possèdent un certain nombre de récepteurs spécifiques de type péage qui déclenchent une réponse immunitaire innée à l’apparition de divers ADN, ARN ou bactéries viraux. Le récepteur TLR7 est sensible à l'ARN simple brin d'un virus, qui est localisé à l'intérieur de la cellule et signale d'une certaine manière l'apparition d'une particule virale dans la cellule.

La fonction des récepteurs dépend de leur nombre dans la cellule. Un petit nombre de récepteurs peuvent être négligés par le virus. Un grand nombre de récepteurs conduit à l’apparition d’une réponse auto-immune. Des études similaires ont déjà été menées sur des rongeurs, où il a été confirmé qu'un excès de récepteurs TLR7 provoquait des signes de lupus érythémateux disséminé chez l'animal.

La cellule possède normalement des mécanismes qui régulent le nombre de récepteurs. Cependant, il est possible que des mutations se produisent, à la suite desquelles de tels mécanismes cessent de fonctionner et que TLR7 commence à s'accumuler à l'intérieur de la cellule, avec le développement ultérieur d'une réaction auto-immune.

Il est possible que ce ne soit pas le seul mécanisme possible de développement du lupus érythémateux systémique. Mais dans tous les cas, les protéines impliquées identifiées peuvent probablement être utilisées pour cibler des médicaments capables de contrecarrer les changements mutationnels. En conséquence, il pourrait être possible de « forcer » les protéines à traiter plus assidûment les molécules des récepteurs immunitaires afin d’empêcher le début d’une réaction auto-immune.

Les détails de l'étude sont présentés sur lepage de la revue Science