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Les scientifiques ont décrit le mécanisme d’apparition du lupus érythémateux disséminé
Dernière revue: 07.06.2024
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La réaction auto-immune dans le lupus est déclenchée dans le contexte d'un nombre excessif de récepteurs immunitaires, obligé de contrôler l'absence de virus dans les cellules.
Lupus érythémateux systémique est une pathologie auto-immune avec une riche symptomatologie clinique. Les symptômes les plus courants sont les éruptions cutanées typiques, douleurs articulaires, neuropathies, troubles circulatoires des extrémités, troubles cardiovasculaires, etc. L'image clinique de la maladie est décrite en détail dans diverses œuvres scientifiques, qui ne peuvent pas être racontées sur les causes et la pathogenèse.
En fait, la cause commune est connue: le système immunitaire attaque les propres structures du corps, les confondant avec des structures étrangères. Mais pourquoi cela se produit-il? Les scientifiques ne peuvent toujours pas nommer des raisons claires. On suppose que la contamination virale ou microbienne, le rayonnement radioactif, etc. contribuent au développement de la pathologie.
L'immunité implique un certain nombre de substances protéiques différentes et de cellules connectées les unes aux autres par des connexions impulsives. Pour comprendre le mécanisme de développement de la réaction, il est important de tracer et de définir toutes les connexions connues en détail.
Les représentants de l'Institut de biologie et des infections avec leurs collègues allemands ont tenté de résoudre ce problème. Les spécialistes ont étudié les caractéristiques de l'immunité innée, sa réaction aux agents pathogènes. Il a été constaté que l'immunité innée révèle une certaine caractéristique généralisée d'un groupe viral particulier.
Les structures cellulaires ont un certain nombre de récepteurs spécifiques de type Toll qui déclenchent une réponse d'immunité innée à l'apparition de divers ADN viral, ARN ou bactéries. Le récepteur TLR7 est sensible à l'ARN simple brin d'un virus, qui est localisé à l'intérieur de la cellule et des signaux d'une certaine manière où une particule virale apparaît dans la cellule.
La fonction des récepteurs dépend de leur nombre dans la cellule. Un petit nombre de récepteurs peuvent être négligés par le virus. Un grand nombre de récepteurs conduisent au début d'une réponse auto-immune. Des études similaires ont déjà été menées sur des rongeurs, où il a été confirmé qu'un excès de récepteurs TLR7 a provoqué des signes de lupus érythémateux systémique chez les animaux.
La cellule a normalement des mécanismes qui régulent le nombre de récepteurs. Cependant, il est possible que des mutations puissent se produire, à la suite de laquelle de tels mécanismes cessent de fonctionner, et TLR7 commence à s'accumuler à l'intérieur de la cellule avec le développement ultérieur d'une réaction auto-immune.
Il est possible que ce ne soit pas le seul mécanisme possible pour le développement du lupus érythémateux systémique. Mais dans tous les cas, les protéines impliquées identifiées peuvent probablement être utilisées pour cibler les médicaments qui peuvent contrecarrer les changements mutationnels. En conséquence, il peut être possible de "forcer" les protéines à traiter plus assidûment les molécules des récepteurs immunitaires pour empêcher le début d'une réaction auto-immune.
Les détails de l'étude sont décrits sur le page de la revue Science