Le glaucome est considéré comme une pathologie auto-immune.

Les experts américains estiment que le glaucome devrait être attribué à des pathologies auto-immunes, caractérisées par la destruction des structures protéiques par l'organisme.

La déclaration des scientifiques peut renverser toutes les idées des médecins sur le traitement du glaucome, car il est maintenant nécessaire de commencer par utiliser la thérapie étiopathogénétique.

Actuellement, le glaucome est un diagnostic de dizaines de millions de personnes dans le monde. De plus, cette pathologie était reconnue comme la principale cause de perte de vision chez les patients.

Cependant, l'origine étiologique de la maladie reste encore un mystère non résolu pour les scientifiques. Les experts du MIT ont découvert que la base du glaucome peut être posée par la réaction incontrôlée de l’immunité humaine. Après avoir mené des études sur des rongeurs, les scientifiques ont prouvé que les lymphocytes T dans le corps étaient responsables de processus dommageables irréversibles dans la rétine. More - more: Les protéines T sont attaquées par les protéines neurales de la rétine, lorsque l’immunité est confrontée à certains types de microbes. Sous l'influence du processus infectieux, la défense immunitaire «prend son envol», prenant ses propres protéines pour les étrangers avec lesquels il est nécessaire de se battre.

«Nos travaux nous ont permis de prouver que, jusqu'à présent, le traitement du glaucome était fondamentalement inacceptable. L'étude du rôle des microbes dans la formation de la maladie aidera à bloquer et à détecter rapidement le glaucome », a déclaré le médecin biologiste Jianshu Chen.

Le principal rôle dans le développement de la maladie est attribué à l'augmentation de la pression intra-oculaire, ce qui est assez typique chez les personnes âgées. Le problème persiste initialement: une personne ne reconnaît un problème que lorsque chaque seconde structure ganglionnaire est irrémédiablement affectée.

À notre époque, le glaucome est traité en contrôlant la pression intraoculaire. Cependant, cette approche ne conduit pas toujours au succès: de nombreux patients subissent une aggravation du problème même avec une PIO normale.

Les scientifiques expliquent: «Nous avons supposé qu'il devait exister une raison quelconque à l'instabilité de la pression intra-oculaire. La première chose à laquelle nous avons pensé était une réaction auto-immune. "

Pour vérifier cette hypothèse, les experts ont étudié la rétine des rongeurs malades: ils se sont tout d'abord intéressés à la présence de cellules immunitaires. Il s'est avéré que de telles cellules étaient présentes en grand nombre dans les tissus. Les scientifiques ont pensé que c'était étrange, car la membrane protectrice de la rétine ne devrait pas les laisser pénétrer dans les structures internes. En outre, il a été constaté qu'une pression intraoculaire élevée donne le "feu vert" au passage des cellules T, qui tombent à l'intérieur et agissent sur les protéines de choc thermique responsables du stress et de la réponse traumatique.

Pourquoi cela se passe-t-il? Les scientifiques ont découvert qu'avant, de tels lymphocytes avaient déjà «connu» les protéines de choc thermique, mais ils avaient une origine microbienne. Si nous l'expliquons différemment, les résultats sont les suivants: des cellules immunitaires sont déjà entrées dans la lutte contre les microbes qui possèdent une protéine structurellement similaire. Et maintenant, ils ont commencé à attaquer des écureuils normaux, se souvenant d'eux comme des agents menaçants. Les experts appellent cela une réaction croisée.

Alors, quel genre de microbe est «coupable» d'avoir développé une mauvaise réaction? Jusqu'à présent, les scientifiques ne peuvent pas répondre à cette question.

Des détails sur l'ouverture sont disponibles dans l'article Nature Communication.

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