Une petite molécule améliore le processus de cicatrisation des plaies graves

Toute lésion de la peau humaine passe par plusieurs étapes au cours du processus de cicatrisation (inflammation, prolifération, maturation et restructuration) et constitue un processus assez complexe.

Des recherches récentes menées par des spécialistes suédois ont établi qu’à certains stades de la cicatrisation, la molécule miR-132, qui régule l’expression des gènes, joue un rôle clé.

L'équipe de scientifiques a publié les résultats de ses travaux dans l'une des revues scientifiques.

Les plaies chroniques, difficiles à traiter et ne cicatrisant pas à long terme, qui touchent jusqu'à 1 % des patients dans les pays développés seulement, constituent un problème majeur pour la médecine et la société. Aujourd'hui, toutes les méthodes de traitement et de prévention visent à éliminer l'infection de la plaie, ce qui accélère la cicatrisation.

Des experts suédois proposent d'utiliser une petite molécule, le miR-132, pour traiter les plaies graves. Dans leurs travaux, les scientifiques se sont concentrés sur deux stades de cicatrisation: inflammatoire et proliférative.

Au stade inflammatoire, le système immunitaire active des cellules spécifiques qui « nettoient » la plaie des particules étrangères, bactéries, virus, cellules mortes, etc. Au stade prolifératif, la peau se développe et la plaie cicatrise progressivement. C'est le passage du stade inflammatoire au stade prolifératif qui est considéré comme critique, et le pronostic du traitement en dépend.

La molécule miR-132 atteint son activité maximale au stade de l'inflammation et de la prolifération. S'appuyant sur les résultats de recherches antérieures, les spécialistes ont étudié en détail un groupe de molécules miARN (microARN) qui régulent le fonctionnement des gènes responsables de la synthèse des protéines.

Au cours de leurs travaux, les spécialistes ont prélevé des échantillons de peau sur les bords de la plaie pour les examiner et ont étudié l'expression des molécules pendant le processus de cicatrisation. Ils ont ainsi constaté que l'une des molécules présentait une activité accrue: le miR-132, qui conservait son activité tout au long de la phase d'inflammation, ainsi que pendant la phase de croissance épithéliale (prolifération).

Au stade inflammatoire, cette molécule a réduit l'activité des cellules immunitaires de la plaie, et les scientifiques ont tenté de réduire l'activité de cette molécule, ce qui a conduit à l'activation des cellules immunitaires et à une augmentation du processus inflammatoire de la plaie.

Au stade de la prolifération, la molécule miR-132 a amélioré la croissance des cellules du tissu épithélial, tandis qu'une diminution de l'activité de la molécule a inhibé la croissance épithéliale et a considérablement ralenti le processus de cicatrisation des plaies.

Selon les auteurs du projet de recherche, la molécule miR-132 est irremplaçable et extrêmement importante lors de la transition de l'inflammation à la prolifération. Elle agit également comme un régulateur de la cicatrisation cutanée.

Cette capacité du miR-132 a intéressé les spécialistes d'un point de vue thérapeutique; les scientifiques suggèrent qu'augmenter l'activité de la molécule permettra de traiter les lésions cutanées sévères et les plaies qui ne guérissent pas pendant longtemps.

Des scientifiques suédois se sont désormais fixé pour objectif de développer un traitement efficace à base de microARN, qui, selon eux, accélérera le processus de cicatrisation des plaies.

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