Un remède contre la sclérose en plaques a peut-être été trouvé.

Chaque médaille a son revers, et chaque méchant a toujours du bon. Il n'est donc pas surprenant que les protéines bêta-amyloïdes soient devenues les héroïnes du moment.

Il a été démontré que la bêta-amyloïde, le fragment protéique mal replié soupçonné d'être à l'origine de la mort des cellules cérébrales dans la maladie d'Alzheimer, inverse les symptômes d'une autre maladie auto-immune incurable, la sclérose en plaques (SEP). Du moins chez la souris.

Dans la sclérose en plaques, les cellules du système immunitaire attaquent par erreur la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses, qui agit comme un isolant pour les signaux électriques. La gaine de myéline augmente la vitesse de propagation des impulsions électriques dans le système nerveux. Sans isolation, la communication au sein du système nerveux est perturbée, les impulsions nerveuses s'enchevêtrent, voire ralentissent, ce qui entraîne des problèmes physiques et cognitifs. Lorsque Lawrence Steinman, de l'Université de Stanford (États-Unis), a commencé ses recherches, il était convaincu de pouvoir démontrer que les bêta-amyloïdes augmentent significativement les dommages causés par les auto-anticorps anti-SEP. Après tout, les bêta-amyloïdes sont toxiques pour les neurones (semble-t-il) et préfèrent généralement s'accumuler là où la gaine de myéline est endommagée.

Mais la vie est pleine de surprises et réfute facilement les croyances les plus apparemment fondées. Lorsque des scientifiques ont injecté de la bêta-amyloïde dans les cavités du corps de souris, dont le système immunitaire s'apprêtait à déchirer toutes les gaines de myéline, provoquant une paralysie complète, la mort apparemment inévitable s'est soudainement éloignée, écartant la menace d'une paralysie imminente, et les fonctions du système nerveux ont commencé à se rétablir!

L'expérience a été répétée plusieurs fois, mais les résultats sont restés inchangés. De plus, une étude approfondie a montré que les injections de bêta-amyloïde réduisaient le taux de molécules de signalisation immunitaire circulantes impliquées dans le processus inflammatoire. Les scientifiques concluent donc que la bêta-amyloïde pourrait lutter contre la sclérose en plaques en atténuant la réaction auto-immune, le « point noir » de cette maladie.

Et maintenant? Avons-nous enfin trouvé un remède contre la sclérose en plaques? Ce n'est pas si simple. Bien que les auteurs n'aient trouvé aucune preuve que la bêta-amyloïde injectée à des souris puisse s'accumuler dans leur cerveau, les autorités réglementaires risquent d'être choquées à l'idée d'utiliser comme traitement des protéines soupçonnées d'être à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Surtout après que d'autres groupes de recherche ont déjà affirmé que la bêta-amyloïde passe du sang au cerveau.

Conscients de cela, les scientifiques ont déjà commencé à chercher des solutions de contournement. Peut-être sera-t-il possible d'éviter le recours aux bêta-amyloïdes. Ainsi, il s'est avéré que l'alpha-cristalline B, une protéine de type amyloïde présente en grande quantité dans le cristallin, a le même effet sur la sclérose en plaques. Malgré toutes ses similitudes avec la bêta-amyloïde, cette protéine est apparemment inoffensive. Mais il est encore trop tôt pour se réjouir: après tout, ce qui fonctionne sur les souris ne sera pas forcément bénéfique pour l'homme. Le chemin est encore long. Mais il y a de l'espoir!

Examinons maintenant pourquoi l'amyloïde « hostile » s'est avérée être le remède que l'humanité recherchait désespérément depuis très longtemps. Premièrement, on peut supposer que l'amyloïde soulage l'inflammation « erronée » autour des fibres nerveuses, ce qui pousse le système immunitaire à agir activement (par exemple, il peut simplement bloquer de manière irréversible les molécules de signalisation immunitaire responsables de l'inflammation). Rappelez-vous, les scientifiques ont mentionné que l'amyloïde se concentre aux endroits où le système immunitaire attaque (enflamme) le tissu nerveux. N'est-ce pas sans raison? Peut-être est-ce son but?

Deuxièmement, des informations récentes indiquent que l'un des facteurs de développement de la maladie d'Alzheimer est un mécanisme auto-immun provoquant un épaississement des vaisseaux sanguins cérébraux et, par conséquent, une accumulation d'amyloïdes. Cependant, la cause même de l'apparition d'amyloïdes anormaux reste obscure. Au vu des résultats obtenus à Stanford, on pourrait supposer que ces deux informations sont liées et que la formation d'amyloïdes « incorrects » pourrait ne pas être un symptôme de la maladie, mais une tentative de l'organisme de rétablir l'ordre dans son foyer, se protégeant ainsi d'un système immunitaire déchaîné. En réalité, personne ne connaît précisément la dangerosité des plaques amyloïdes; elles sont tout simplement toujours présentes chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais cela ne signifie pas qu'elles en soient la cause. Il se pourrait bien (et il nous semble maintenant que ce raisonnement est tout à fait fondé) que ces plaques soient la conséquence de la lutte de l'organisme contre des auto-anticorps qui détruisent le cerveau. Cela paraît encore plus logique…

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