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Les scientifiques ont privé les cellules cancéreuses du cerveau de la capacité de survivre grâce à une nouvelle méthode
Dernière revue: 14.06.2024
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Lorsque les freins d'une voiture de course sont coupés, elle s'écrase rapidement. Le Dr Barak Rotblat souhaite faire quelque chose de similaire avec les cellules cancéreuses du cerveau : désactiver leur capacité à survivre à un manque de glucose. Son objectif est d’accélérer le travail des cellules tumorales afin qu’elles meurent tout aussi rapidement. Cette nouvelle approche du traitement du cancer du cerveau s'appuie sur une décennie de recherche dans son laboratoire.
Nouvelles découvertes
Dr. Rotblat, ses étudiants et le co-chercheur principal Gabriel Leprivier de l'Institut de neuropathologie de l'hôpital universitaire de Düsseldorf ont publié leurs résultats la semaine dernière dans la journal Nature Communications.
Jusqu'à présent, on croyait que les cellules cancéreuses se concentraient principalement sur leur croissance et leur reproduction rapide. Cependant, il a été démontré que les tumeurs contiennent moins de glucose que les tissus normaux.
Si les cellules cancéreuses sont entièrement axées sur une prolifération rapide, elles devraient alors être plus dépendantes du glucose que les cellules normales. Et si leur priorité absolue était la survie plutôt que la croissance exponentielle? Ensuite, démarrer la croissance avec un manque de glucose peut conduire la cellule à manquer d'énergie et à mourir.
Perspectives de la médecine personnalisée
« Il s’agit d’une découverte intéressante à laquelle nous sommes parvenus après une décennie de recherche », explique le Dr Rotblat. "Nous pouvons cibler exclusivement les cellules cancéreuses sans affecter les cellules normales, ce qui constituera un pas en avant important vers une médecine et des thérapies personnalisées qui n'affectent pas les cellules saines de la même manière que la chimiothérapie et la radiothérapie."
"Notre découverte du jeûne du glucose et du rôle des antioxydants ouvre une fenêtre thérapeutique pour créer une molécule qui pourrait traiter le gliome (cancer du cerveau)", ajoute-t-il. Un tel agent thérapeutique peut également être applicable à d'autres types de cancer.
La recherche et ses résultats
Rotblat et ses étudiants, le Dr Tal Levy et le Dr Khaula Alasad, ont commencé par réfléchir à la manière dont les cellules régulent leur croissance en fonction de l'énergie disponible. Lorsqu’il y a suffisamment d’énergie, les cellules stockent les graisses et synthétisent beaucoup de protéines pour stocker de l’énergie et se développer. Lorsque l'énergie est limitée, ils doivent arrêter ce processus pour ne pas épuiser leurs ressources.
Les tumeurs sont principalement en état de carence en glucose. Les chercheurs ont commencé à rechercher des freins moléculaires permettant aux cellules cancéreuses de survivre à une carence en glucose. S'ils peuvent être désactivés, la tumeur mourra et les cellules ordinaires qui ne manquent pas de glucose resteront intactes.
La voie mTOR et le rôle de 4EBP1
Rotblat et son équipe ont étudié la voie mTOR (cible mammifère de la rapamycine), qui contient des protéines qui détectent l'état énergétique de la cellule et régulent sa croissance. Ils ont découvert qu'une protéine de la voie mTOR connue sous le nom de 4EBP1, qui inhibe la synthèse des protéines lorsque les niveaux d'énergie chutent, est essentielle à la survie des cellules humaines, des souris et même des levures lorsqu'elles sont privées de glucose.
Ils ont démontré que 4EBP1 accomplit cela en régulant négativement les niveaux d'une enzyme clé dans la voie de synthèse des acides gras, ACC1. Ce mécanisme est utilisé par les cellules cancéreuses, en particulier les cellules cancéreuses du cerveau, pour survivre dans le tissu tumoral et créer des tumeurs agressives.
Développement d'un nouveau traitement
Dr. Rotblat travaille actuellement avec BGN Technologies et l'Institut national de biotechnologie du Néguev pour développer une molécule qui bloquera 4EBP1, obligeant les cellules tumorales affamées de glucose à continuer à synthétiser les graisses et à épuiser leurs ressources lorsque le glucose est déficient.