Les cellules adipeuses protègent contre le diabète sucré

Le diabète de type 2 est causé par l'incapacité des cellules adipeuses à convertir le glucose en graisse. Tant que ces cellules réagissent à la présence de glucides dans le sang, le diabète n'a aucune chance.

Au cours des dix dernières années, les scientifiques ont beaucoup appris sur les cellules adipeuses: plusieurs groupes de recherche ont découvert que les adipocytes contrôlent les taux de sucre et d'insuline. Pour ce faire, les cellules adipeuses doivent détecter la présence de sucre dans le sang. Si le transport des glucides vers les cellules est perturbé, elles cessent de fonctionner. Cela affecte l'état de l'organisme tout entier: les tissus cessent de réagir à l'insuline, la glycémie augmente, ce qui conduit directement au diabète.

Une nouvelle étude menée par des scientifiques du Beth Israel Deaconess Medical Center de l'Université Harvard (États-Unis) montre comment le glucose active les cellules adipeuses. Dans un article publié dans la revue Nature, les auteurs décrivent le gène ChREBP-β, qui code pour une protéine contribuant à la conversion du glucose en acides gras. Les scientifiques ont d'abord examiné l'activité de ce gène chez des personnes en bonne santé. Chez celles ne présentant aucun problème d'absorption du glucose, ChREBP-β était actif. Mais, plus important encore, ce même gène était également actif chez les personnes obèses non diabétiques. Le diabète est généralement considéré comme un corollaire inévitable de l'obésité, mais ce n'est pas tout à fait vrai: de nombreuses personnes sont en surpoids, mais ne présentent pas de troubles métaboliques diabétiques graves.

Voici ce qui se passe lorsque nous mangeons. Le glucose qui pénètre dans l'organisme est transporté dans la cellule grâce aux molécules de transport GLUT4. Ces molécules sont présentes non seulement dans le tissu adipeux, mais aussi dans le cœur et les muscles. Lorsque le glucose se trouve dans une cellule adipeuse, il active le gène ChREBP-β, qui code pour un facteur de transcription qui affecte le profil métabolique de la cellule. Par conséquent, la cellule adipeuse convertit l'excès de glucose en graisse. Si le nombre de transporteurs de glucose augmentait chez la souris, celle-ci développait une obésité, mais ne développait pas de diabète. Si le taux de transporteurs de glucose diminuait, les animaux développaient un diabète, mais conservaient un poids corporel normal.

Le diabète de type 2 est dû à l'insensibilité des tissus à l'insuline. L'insensibilité des cellules adipeuses à l'insuline signifie que le GLUT4 ne répond pas à l'hormone et ne transporte pas le glucose dans la cellule. L'incapacité du tissu adipeux à absorber le glucose a longtemps été considérée comme l'un des premiers signes du diabète, mais le mécanisme de fonctionnement des cellules adipeuses n'a été élucidé que récemment. Pour activer le régulateur métabolique ChREBP-β, il suffit de peu de choses: seulement 10 % du glucose pénètre dans l'organisme. Il s'avère que nous sommes littéralement protégés du diabète par un « coussin de sécurité » adipeux: les cellules contrôlent le taux de glucose et le convertissent en acides gras. Cependant, si cette conversion est intensive dans les cellules adipeuses du foie, un autre danger apparaît: le foie ne tolère pas bien l'excès de graisse, ce qui peut entraîner une métamorphose adipeuse.

Quoi qu'il en soit, ces résultats nous obligent à réévaluer le rôle du tissu adipeux dans notre organisme. Apparemment, l'obésité ne conduit pas nécessairement au diabète, s'agissant du diabète de type 2; le surpoids est peut-être un moyen pour l'organisme de se protéger du diabète. Les auteurs de l'étude pensent que la maladie peut être vaincue en apprenant à activer ce gène ChREBP-β dans les cellules adipeuses. Cependant, la question de savoir pourquoi les cellules deviennent insensibles à l'insuline reste ouverte.

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