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Comprendre le "chagrin d'amour": une étude établit un lien entre le stress et l'insuffisance cardiaque
Dernière revue: 02.07.2025

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Le stress lié à l'insuffisance cardiaque est mémorisé par l'organisme et peut entraîner une rechute et d'autres problèmes de santé connexes, selon une étude. Des scientifiques ont découvert que l'insuffisance cardiaque laisse une « mémoire du stress » sous la forme de modifications de l'ADN des cellules souches hématopoïétiques, impliquées dans la fabrication du sang et des cellules immunitaires appelées macrophages.
Ces cellules immunitaires jouent un rôle important dans la protection de la santé cardiaque. Cependant, une voie de signalisation importante (une chaîne de molécules transmettant des signaux au sein d'une cellule), appelée facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), dans les cellules souches hématopoïétiques, a été supprimée lors de l'insuffisance cardiaque, ce qui a eu un impact négatif sur la production de macrophages.
L’amélioration des niveaux de TGF-β pourrait fournir un nouveau traitement pour l’insuffisance cardiaque récurrente, et la détection de l’accumulation de la mémoire du stress pourrait fournir un avertissement précoce avant qu’elle ne se produise.
Des modes de vie sains et un meilleur bien-être font partie des Objectifs de développement durable mondiaux des Nations Unies. Une étude récente montre que l'espérance de vie mondiale augmentera d'environ 4,5 ans d'ici 2050. Cette augmentation est en grande partie due aux efforts de santé publique visant à prévenir les maladies et à améliorer la survie face à des affections telles que les maladies cardiovasculaires. Cependant, les maladies cardiaques restent la principale cause de décès dans le monde, avec environ 26 millions de personnes souffrant d'insuffisance cardiaque.
Une fois l'insuffisance cardiaque déclarée, elle a tendance à récidiver, accompagnée d'autres problèmes de santé tels que des maladies rénales et musculaires. Des chercheurs japonais ont voulu comprendre les causes de ces récidives et de la détérioration d'autres organes, et s'il était possible de les prévenir.
L'étude est publiée dans la revue Science Immunology.
« Sur la base de nos études précédentes, nous avons émis l'hypothèse que les rechutes pourraient être causées par le stress subi pendant l'insuffisance cardiaque, qui s'accumule dans l'organisme, notamment dans les cellules souches hématopoïétiques », a expliqué le professeur Katsuito Fujio de la faculté de médecine de l'Université de Tokyo. Les cellules souches hématopoïétiques se trouvent dans la moelle osseuse et sont à l'origine des cellules sanguines et des cellules immunitaires appelées macrophages, qui contribuent à la santé cardiaque.
Cette illustration montre que lors d'une insuffisance cardiaque, les signaux de stress sont transmis au cerveau, qui les transmet ensuite par les nerfs aux cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse, s'accumulant ainsi sous forme de mémoire de stress. Ces cellules souches, ainsi accumulées, produisent des cellules immunitaires dont les capacités de protection pour des organes comme le cœur, les reins et les muscles sont réduites. Source: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
Chez des souris atteintes d'insuffisance cardiaque, les chercheurs ont observé des signes d'empreinte de stress sur l'épigénome, ce qui signifie que des modifications chimiques se sont produites dans l'ADN des souris. Une importante voie de signalisation, appelée facteur de croissance transformant bêta, impliquée dans la régulation de nombreux processus cellulaires, a été supprimée dans les cellules souches hématopoïétiques des souris atteintes d'insuffisance cardiaque, entraînant la production de cellules immunitaires dysfonctionnelles.
Ces changements ont persisté au fil du temps. Ainsi, lorsque l'équipe a transplanté de la moelle osseuse de souris souffrant d'insuffisance cardiaque à des souris saines, elle a constaté que les cellules souches continuaient à produire des cellules immunitaires dysfonctionnelles. Ces souris ont ensuite développé une insuffisance cardiaque et sont devenues vulnérables aux lésions organiques.
« Nous avons appelé ce phénomène « mémoire de stress », car le stress lié à l'insuffisance cardiaque est mémorisé longtemps et continue d'affecter l'organisme tout entier. Bien que divers autres types de stress puissent également laisser cette mémoire de stress, nous pensons que le stress causé par l'insuffisance cardiaque est particulièrement important », a déclaré Fujio.
La bonne nouvelle est que l’identification et la compréhension de ces changements dans la voie de signalisation TGF-β ouvrent de nouvelles possibilités pour de futurs traitements potentiels.
« Des thérapies entièrement nouvelles pourraient être envisagées pour prévenir l'accumulation de cette mémoire du stress lors d'une hospitalisation pour insuffisance cardiaque », a déclaré Fujio. « Chez les animaux souffrant d'insuffisance cardiaque, l'ajout de TGF-β actif supplémentaire s'est révélé une option thérapeutique prometteuse. La correction de l'épigénome des cellules souches hématopoïétiques pourrait également permettre d'éliminer la mémoire du stress. »
Maintenant que ce problème a été identifié, l’équipe espère développer un système capable de détecter et de prévenir l’accumulation de la mémoire du stress chez les personnes, avec l’objectif à long terme non seulement d’empêcher la récidive de l’insuffisance cardiaque, mais également d’identifier la maladie avant qu’elle ne se développe complètement.