Tactiques obstétricales dans la prise en charge du travail prématuré

La protection de la santé maternelle et infantile est considérée comme un élément essentiel des soins de santé, essentiel à la formation d'une génération en bonne santé dès le plus jeune âge. La prématurité est l'un des enjeux majeurs de cette problématique. Son importance s'explique par le fait qu'elle détermine le niveau de morbidité et de mortalité périnatales.

Les bébés prématurés représentent 60 à 70 % de la mortalité néonatale précoce et 65 à 75 % de la mortalité infantile; les mortinaissances chez les prématurés sont observées 8 à 13 fois plus souvent que chez les nés à terme.

La mortalité périnatale des nourrissons prématurés est 33 fois plus élevée que celle des nourrissons nés à terme.

Le problème des naissances prématurées revêt également une dimension psychosociale: la naissance d'un enfant handicapé, sa maladie ou son décès constituent un traumatisme mental grave. Les femmes ayant perdu leur enfant craignent l'issue d'une grossesse ultérieure et éprouvent un sentiment de culpabilité, ce qui entraîne une diminution sensible de leur activité vitale, des conflits familiaux et, souvent, le refus d'une grossesse. À cet égard, le problème des naissances prématurées revêt une importance non seulement médicale, mais aussi sociale.

Dans notre pays, on considère comme prématurée une naissance survenue entre 28 et 37 semaines de grossesse, lorsque le poids du fœtus est de 1 000 g. Selon les recommandations de l'OMS, la mortalité périnatale est enregistrée à partir de 22 semaines de grossesse, lorsque le poids du fœtus est égal ou supérieur à 500 g.

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Facteurs de risque d'accouchement prématuré

Sur la base d'une analyse clinique et clinico-biologique de l'issue d'une naissance prématurée pour la mère et le fœtus chez 1 000 femmes enceintes, nous avons établi que les facteurs de risque d'accouchement prématuré sont à la fois sociodémographiques: vie familiale instable, statut social défavorisé, jeune âge; et médicaux: une femme sur trois accouchant prématurément est une primigeste. Les facteurs de risque incluent les antécédents d'avortement, les naissances prématurées, les fausses couches spontanées, les infections urinaires et les maladies inflammatoires des organes génitaux. Le déroulement compliqué de la grossesse joue un rôle important dans la survenue d'un accouchement prématuré, la menace d'interruption de grossesse étant prédominante dans la structure des complications. Les infections contractées pendant la grossesse (IRA et autres infections virales) occupent une place particulière. Cependant, ces facteurs ne prédisent pas l'issue d'une naissance prématurée pour le fœtus.

Les facteurs de risque de morbidité et de mortalité périnatales en cas d'accouchement prématuré incluent l'âge gestationnel et le poids du fœtus, ainsi que les caractéristiques de l'accouchement prématuré lui-même. Ces facteurs incluent une position et une présentation anormales du fœtus, notamment une présentation du siège, un décollement du placenta, normal ou bas, et un travail rapide ou précipité, qui multiplient par cinq le risque de mortalité périnatale par rapport à un accouchement prématuré sans complications en présentation céphalique. La rupture prématurée des membranes contribue au développement d'un accouchement prématuré dans 25 à 38 % des cas.

Soutien médicamenteux en cas d'accouchement prématuré

Actuellement, certains progrès ont été réalisés dans la lutte contre les risques d'accouchement prématuré grâce à l'utilisation en obstétrique de médicaments inhibant la contraction utérine. Les plus utilisés aujourd'hui sont les bêta-mimétiques ou tocolytiques, un groupe de substances agissant spécifiquement sur les récepteurs bêta et provoquant une relaxation utérine.

Les tocolytiques peuvent entraîner des effets secondaires et des complications: palpitations, baisse de la pression artérielle (notamment diastolique), sueurs, tremblements, anxiété (agitation), nausées, vomissements, frissons, maux de tête, flatulences. Ces effets secondaires et complications sont généralement associés à un surdosage et, très rarement, à une intolérance. Par conséquent, à des fins thérapeutiques, il est nécessaire de réduire la dose ou d'arrêter l'administration des tocolytiques. Lors d'un traitement par bêta-mimétiques, il est nécessaire de surveiller la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la glycémie. Pour éliminer les effets secondaires des bêta-mimétiques, ceux-ci sont associés à la phénoptine 0,04 (1 comprimé) 3 à 4 fois par jour. Ce médicament, antagoniste du calcium, non seulement supprime les effets secondaires des bêta-mimétiques, mais réduit également la contraction utérine, renforçant ainsi leur effet. Une réduction de la posologie des médicaments peut être obtenue en associant un traitement médicamenteux à une physiothérapie (électrophorèse du magnésium avec courant sinusoïdal modulé). Parmi les bêta-mimétiques modernes, le médicament national Salgim attire l'attention. La particularité de ce médicament réside dans la localisation de la particule bêta sur la molécule d'acide succinique, un composant important de la respiration cellulaire. Par conséquent, les effets secondaires liés à la prise de Salgim sont moins nombreux qu'avec les autres bêta-mimétiques, et l'efficacité thérapeutique est identique. L'efficacité des bêta-mimétiques est de 86 %.

En cas de risque de fausse couche se manifestant par une augmentation du tonus utérin, un schéma posologique d'indométacine, un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines, a été développé. L'indométacine est prescrite à la dose de 200 mg par jour en comprimés ou suppositoires le premier jour, puis 50 mg 4 fois par jour en comprimés (en suppositoires, 100 mg 2 fois), puis 2 à 3 jours, 10 mg toutes les 8 heures, puis 4 à 6 jours, 50 mg toutes les 12 heures, et enfin 7 à 8 jours, 50 mg le soir. La dose totale ne doit pas dépasser 1 000 mg. La durée du traitement est de 5 à 9 jours. Les contre-indications à l'indométacine sont les maladies gastro-intestinales et l'asthme bronchique. L'inhibition de la contractilité utérine débute 2 à 3 heures après la prise du médicament et se traduit par une diminution du tonus et une diminution progressive de l'amplitude des contractions. La normalisation complète de l'utérus survient 3 à 4 jours après le début du traitement. L'efficacité de l'indométacine est de 72 %.

Aux doses indiquées, le médicament n'a pas d'effet négatif sur le fœtus. L'efficacité de l'indométacine dépend de l'âge gestationnel et de la gravité des modifications du col de l'utérus. Si le risque de fausse couche survient à un stade où le col est raccourci ou lissé, l'indométacine est moins efficace que les bêta-mimétiques. Si la contractilité utérine est caractérisée par un tonus utérin élevé et que le col est préservé, l'efficacité de l'indométacine n'est pas inférieure à celle des bêta-mimétiques. Les effets secondaires de l'indométacine sont moins prononcés que ceux des bêta-mimétiques et peuvent se manifester par des maux de tête, des éruptions cutanées allergiques et des douleurs gastro-intestinales.

Pour consolider l'effet, il est conseillé d'utiliser une combinaison d'indométhacine avec l'électrophorèse au magnésium (SMT).

Le traitement des risques de fausses couches et des accouchements prématurés par perfusion intraveineuse de 200 ml de sulfate de magnésium à 2 % est administré pendant une heure, sur une durée de 5 à 7 jours. Le traitement tocolytique au sulfate de magnésium n'a pas d'effet négatif sur le fœtus, réduit la tension artérielle maternelle, augmente la diurèse et a un effet sédatif favorable. Cependant, son efficacité est inférieure à celle des bêta-mimétiques et de l'indométacine, atteignant 67 %.

Pour traiter une menace d'accouchement prématuré, il est nécessaire d'avoir recours à des méthodes non médicamenteuses et physiothérapeutiques pour agir sur les muscles utérins. Une électrorelaxation utérine est pratiquée.

En cas de menace d'accouchement prématuré, une partie intégrante du traitement est la prévention du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né en prescrivant des médicaments glucocorticoïdes à la femme enceinte.

Sous l'influence des glucocorticoïdes administrés à la femme enceinte ou directement au fœtus, on observe une maturation plus rapide des poumons, car une synthèse accélérée du surfactant se produit.

Les femmes enceintes se voient prescrire 8 à 12 mg de dexaméthasone par cure (4 mg 2 fois par jour par voie intramusculaire pendant 2 à 3 jours ou en comprimés de 2 mg 4 fois le premier jour, 2 mg 3 fois le deuxième jour, 2 mg 2 fois le troisième jour). La prescription de dexaméthasone pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale est judicieuse lorsque le traitement visant à maintenir la grossesse n'est pas efficace et qu'un accouchement prématuré survient après 2 à 3 jours. Comme il n'est pas toujours possible de prédire l'efficacité du traitement en cas d'accouchement prématuré, des corticoïdes doivent être prescrits à toutes les femmes enceintes recevant des tocolytiques. Les contre-indications à la corticothérapie sont: ulcère gastrique et ulcère duodénal (la voie intramusculaire peut être utilisée), insuffisance circulatoire de stade III, endocardite, néphrite, tuberculose active, formes sévères de diabète, ostéoporose et néphropathie sévère.

En cas d'association de bêta-mimétiques et de glucocorticoïdes, en cas d'intolérance ou de surdosage, des cas d'insuffisance pulmonaire-cardiaque avec œdème pulmonaire ont été décrits. Pour prévenir ces complications graves, une surveillance stricte de l'état de la femme enceinte et de tous les paramètres hémodynamiques est nécessaire.

La prévention du syndrome de détresse respiratoire est indiquée entre 28 et 33 semaines de gestation. Plus tôt dans la grossesse, la maturation pulmonaire prénatale nécessite une utilisation prolongée du médicament. Cependant, les cures répétées de glucocorticoïdes sont peu efficaces. En cas d'impossibilité de prolonger la grossesse, il est nécessaire d'utiliser du surfactant pour traiter le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né. La prévention prénatale du syndrome de détresse respiratoire par administration de surfactant dans l'amnios est généralement inefficace. Après 34 semaines de gestation, les poumons fœtaux contiennent déjà suffisamment de surfactant et la prévention du syndrome de détresse respiratoire est pratiquement inutile.

Afin de réduire le traumatisme de l'accouchement pendant la période d'expulsion, la prestation est dispensée sans protection périnéale. La sage-femme ou le médecin qui accouche insère ses doigts dans le vagin et, en étirant l'anneau vulvaire, facilite la sortie de la tête fœtale. Chez les femmes en travail présentant un périnée très rigide ou cicatriciel, une dissection périnéale est obligatoire pour faciliter l'éruption de la tête fœtale.

Le bébé est accueilli sur un support spécial, au niveau du périnée maternel. Il ne doit être ni élevé ni abaissé sous le niveau de l'utérus, afin de ne pas provoquer d'hypervolémie ou d'hypovolémie chez le nouveau-né, ce qui pourrait entraîner des troubles cardiaques. Le bébé doit être accueilli dans des couches chaudes. Il est conseillé de le séparer de sa mère dès la première minute suivant la naissance et, si nécessaire, de commencer les mesures de réanimation (avec précaution et douceur, de préférence en couveuse). L'administration de médicaments (stimulants respiratoires, caféine) aux prématurés est contre-indiquée, car ils peuvent provoquer des convulsions.

La prévention des saignements au niveau du post-partum et du début du post-partum est réalisée à l'aide de la méthode standard (administration intraveineuse de méthylergométrine ou d'ocytocine).

Les manifestations cliniques d'un travail prématuré rapide sont des contractions fréquentes, douloureuses et prolongées. L'activité contractile de l'utérus lors d'un travail prématuré rapide ou compliqué par un travail excessivement intense se caractérise par plusieurs signes: une augmentation de la vitesse de dilatation cervicale supérieure à 0,8-1 cm/heure en phase de latence et à 2,5-3 cm/heure en phase active du travail, une fréquence des contractions de 5 % ou plus en 10 minutes, une intensité des contractions supérieure à 5 kPa, une activité utérine en unités alexandrines de 2 100 UA en phase de latence et de 2 430 UA en phase active du travail.

Pour prédire un accouchement prématuré rapide, dès l'admission des patientes, des tocogrammes sont enregistrés pendant 10 à 20 minutes afin d'évaluer la fréquence et l'intensité des contractions, et un nouvel examen vaginal est réalisé après une heure pour évaluer la vitesse de dilatation cervicale. Si les paramètres d'évaluation de la contractilité utérine et de la dynamique de dilatation cervicale correspondent aux critères ci-dessus, un accouchement rapide ou précipité est attendu.

La correction du dysfonctionnement contractile lors d'un travail prématuré rapide est réalisée par administration intraveineuse goutte à goutte de partusisten (0,5 mg de partusisten dans 250-300 ml de solution physiologique de chlorure de sodium à 0,9 %).

Pour une évaluation préliminaire de la réponse utérine à l'administration du médicament, pendant les 10 premières minutes, Partusisten est administré à une dose de 0,8 mcg/min (10 gouttes par 1 minute).

En cas de travail dyscoordonné, cette dose est suffisante pour le normaliser. En cas de travail trop actif ou rapide, la dose de Partusisten est augmentée à 1,2-3,0 µg/min, soit jusqu'à 40 gouttes par minute, afin de supprimer une activité utérine excessive, tandis que l'activité contractile de l'utérus diminue en moyenne après 10 minutes. Ensuite, le débit d'administration est progressivement réduit jusqu'à l'apparition de contractions régulières sur le moniteur, à une fréquence de 3 à 4 contractions toutes les 10 minutes. La tocolyse est poursuivie pendant au moins 2 à 3 heures sous surveillance hystérographique constante, car il est fréquent qu'après un arrêt rapide du médicament, des contractions dyscoordonnées ou une hyperactivité utérine réapparaissent. Pendant l'administration du médicament, une surveillance constante du pouls et de la tension artérielle est nécessaire.

La tocolyse est arrêtée lorsque le col de l'utérus s'ouvre à 8-9 cm, soit 30 à 40 minutes avant la date prévue de l'accouchement. Après l'accouchement et au début du post-partum, les saignements doivent être prévenus par l'administration de méthylergométrine 1,0 ou d'ocytocine 5 U dans 300 ml de sérum physiologique.

Pendant le travail, l'état du fœtus est évalué par une étude dynamique du cardiogramme. L'administration de tocolytiques à raison de 40 gouttes par minute (1,2-3 µg/min) entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque basale du fœtus, jusqu'à 160-170 battements par minute avec des accélérations ponctuelles. Cette augmentation peut s'expliquer par la réaction du fœtus à l'administration de fortes doses de tocolytiques; une diminution de la dose a permis une normalisation de la fréquence cardiaque. Cependant, en cas d'hypoxie menaçante, l'administration de faibles doses de Partusisten a permis une normalisation de la fréquence cardiaque. Aux doses utilisées, Partusisten n'a pas d'effet négatif sur l'état du fœtus et du nouveau-né.

La prise en charge du travail prématuré rapide sous couvert de tocolytiques permet de réduire le taux de dilatation cervicale et un déroulement plus fluide du travail, une normalisation de l'activité contractile de l'utérus, qui se traduit par une diminution de la fréquence des contractions, une augmentation des pauses entre les contractions, une diminution de leur intensité, ainsi que l'absence d'une diminution fiable de la durée des contractions.

L'administration intraveineuse de partusisten ou d'autres tocolytiques, sous contrôle de tocographie externe, est un moyen efficace de prévention et de correction des troubles du travail lors des naissances prématurées, ce qui crée la base de la prévention des traumatismes du fœtus prématuré et réduit ainsi les pertes périnatales.

En cas de faiblesse du travail au deuxième stade, l'administration endonasale d'ocytocine peut être envisagée. Pour cela, le médicament est prélevé à l'aide d'une pipette dans une ampoule contenant 5 unités d'ocytocine et administré à raison de 1 à 2 gouttes dans chaque moitié du nez après 20 minutes.

L'utilisation de la méthode Kresteller et de la ventouse obstétricale chez les prématurés est contre-indiquée. L'utilisation de forceps obstétricaux est possible entre 34 et 37 semaines de gestation.

En cas de présentation du siège du fœtus, l'assistance manuelle doit être pratiquée avec la plus grande prudence, en utilisant les techniques d'assistance classique. Il est déconseillé d'utiliser la méthode de Tsovyanov en cas de présentation du siège pur chez les grands prématurés, en raison de la vulnérabilité du prématuré (risque d'hémorragie de la moelle épinière cervicale).

La question de la césarienne en cas de grossesse prématurée est tranchée individuellement. Actuellement, la césarienne est pratiquée jusqu'à 34 semaines d'aménorrhée pour des raisons vitales. Dans l'intérêt du fœtus à ces stades de la grossesse, la chirurgie peut être envisagée en cas de complications du travail en présentation du siège, en cas de position transversale ou oblique du fœtus chez les femmes ayant des antécédents obstétricaux importants (infertilité, fausse couche) et en présence de soins néonatals intensifs. En cas de nécessité d'un accouchement chirurgical avec un segment inférieur de l'utérus non déployé, il est préférable de pratiquer une incision G longitudinale, car l'extraction du fœtus par une incision transversale peut s'avérer difficile. L'une des complications les plus fréquentes de la prématurité est la rupture prématurée des membranes (RPRM), observée chez 38 à 51 % des femmes accouchant prématurément. Le risque d'infection par une RPM a une influence déterminante sur la prise en charge de la grossesse. Le risque d'infection du fœtus par une RPM est plus élevé que celui de la mère, ce qui est compréhensible compte tenu de l'immaturité des mécanismes de défense du fœtus. Actuellement, une attitude expectative est adoptée en cas de grossesse prématurée et de RPM, avec surveillance d'une éventuelle infection. Cette attitude est d'autant plus préférable que la gestation est courte, car l'allongement de l'intervalle anhydre s'accompagne d'une maturation accélérée du surfactant pulmonaire fœtal et d'une diminution de l'incidence de la maladie des membranes hyalines.

La surveillance de la santé de la mère et du fœtus est nécessaire: mesure du périmètre abdominal et de la hauteur du fond utérin, surveillance de la quantité et de la qualité du liquide amniotique, mesure du pouls, de la température corporelle et du rythme cardiaque fœtal toutes les 4 heures. Détermination de la numération leucocytaire toutes les 12 heures et, en cas d'augmentation de la leucocytose, examen de la numération leucocytaire. Des cultures et des frottis cervicaux sont effectués tous les cinq jours. Si un laboratoire d'immunologie est disponible, des tests plus sensibles pour détecter une infection naissante peuvent être utilisés: évaluation du lien immunitaire des lymphocytes T, recherche de la protéine C-réactive et test spontané au nitrobleu de tétrazolium (NBT).

Actuellement, les examens les plus révélateurs de la survenue d'une infection fœtale sont la détermination des taux de cytokines pro-inflammatoires dans le sang périphérique ou d'IL-6 dans le mucus cervical, qui augmentent 2 à 5 semaines avant la naissance prématurée. Le dosage de la fibronectine a également une valeur pronostique. Un taux de fibronectine dans les sécrétions cervicales supérieur à 27 % lors d'une rupture prématurée des membranes indique une infection intra-utérine.

En cas de PRROM, il est nécessaire de décider de l'utilisation d'une thérapie tocolytique, de la prévention du syndrome de détresse par les glucocorticoïdes et de l'utilisation d'antibiotiques.

Un traitement tocolytique peut être prescrit à une femme enceinte présentant une rupture prématurée des voies respiratoires (RPM) en cas de menace ou de début d'accouchement prématuré afin de prévenir le syndrome de détresse respiratoire pendant 48 à 72 heures. Le traitement tocolytique est ensuite interrompu et l'observation se poursuit. En cas de début d'accouchement, le traitement n'est plus supprimé.

L'utilisation de glucocorticoïdes pour la prévention du syndrome de détresse respiratoire est un problème complexe en cas de RPM et de grossesse prématurée, car leur utilisation peut augmenter le risque de complications infectieuses chez la mère et le fœtus. L'expérience montre que l'utilisation de glucocorticoïdes pour la prévention du syndrome de détresse respiratoire doit être effectuée avant 34 semaines de grossesse, ce qui a un effet favorable sur la mortalité périnatale chez les prématurés. Cependant, le risque de complications infectieuses chez la mère augmente.

L'utilisation d'antibiotiques chez les patientes atteintes de RPM est indiquée chez les femmes enceintes présentant un risque de complications infectieuses: sous corticoïdes au long cours, présentant une insuffisance isthmo-cervicale, anémie, pyélonéphrite, infections chroniques, ainsi que chez les patientes ayant subi plusieurs examens vaginaux en raison de leur situation obstétricale, même en l'absence de signes d'infection. Chez toutes les autres, des antibiotiques doivent être prescrits dès l'apparition des moindres signes d'infection, et un équilibre hormonal doit être instauré avant le déclenchement du travail.

Causes de naissance prématurée

En raison des particularités des tactiques obstétricales et des différents résultats du travail pour le fœtus, nous considérons qu'il convient de diviser les naissances prématurées en trois périodes en tenant compte de l'âge gestationnel: naissance prématurée à 22-27 semaines; naissance prématurée à 28-33 semaines; naissance prématurée à 34-37 semaines de gestation.

Selon certaines données, les naissances prématurées entre 22 et 27 semaines (poids fœtal compris entre 500 et 1 000 g) sont le plus souvent dues à une insuffisance isthmo-cervicale, à une infection du pôle inférieur de la vessie fœtale et à sa rupture prématurée. Par conséquent, dans ce groupe de femmes, on trouve généralement peu de primipares. La présence d'une infection des voies génitales exclut la possibilité de prolonger la grossesse chez la plupart des femmes enceintes. Les poumons du fœtus sont immatures et il est impossible d'accélérer leur maturation en prescrivant des médicaments à la mère à court terme. De ce fait, l'évolution fœtale est la plus défavorable dans ce groupe. La mortalité et la morbidité périnatales sont extrêmement élevées.

Les naissances prématurées entre 28 et 33 semaines d'aménorrhée (poids fœtal compris entre 1 000 et 1 800 g) ont des causes plus diverses que les naissances prématurées antérieures. Plus de 30 % des femmes de ce groupe étaient des primiges. Plus de la moitié d'entre elles ont eu la possibilité de recourir à une prise en charge expectative et de prolonger la grossesse. Malgré l'immaturité des poumons fœtaux, leur maturation peut être accélérée en 2 à 3 jours grâce à la prescription de glucocorticoïdes. Par conséquent, l'issue de la naissance d'un fœtus à ce stade de gestation est plus favorable que dans le groupe précédent.

Les naissances prématurées entre 34 et 37 semaines de gestation (poids fœtal compris entre 1 900 et 2 500 g et plus) sont dues à des causes encore plus diverses. Le pourcentage de femmes infectées est bien inférieur à celui des groupes précédents et dépasse 50 % chez les primipares. La plupart des femmes de ce groupe peuvent bénéficier d'une prise en charge expectative du travail. Cependant, les poumons fœtaux étant presque matures, il n'est pas nécessaire d'administrer des agents stimulant la maturation du surfactant, et la prolongation de la grossesse n'a pas d'effet significatif sur les taux de mortalité périnatale.

Le pourcentage le plus élevé d’interruptions de grossesse se produit entre 34 et 37 semaines de grossesse (55,3 %), tandis qu’entre 22 et 27 semaines de grossesse, il est 10 fois moins fréquent (5,7 %).

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