Pathologie de l'utérus comme une raison de fausse couche habituelle

Chez la plupart des femmes avec une violation de la fonction de reproduction, les défauts de développement de l'utérus sont combinés avec des troubles hormonaux avec la formation d'une phase lutéale inférieure du cycle. Peut-être est-ce dû à l'effet sur les gonades du même facteur préjudiciable qui a conduit à des anomalies dans le développement de l'utérus. Le mécanisme de l'avortement dans le développement de l'utérus est associé à une mauvaise implantation de l'œuf fœtal, à un développement insuffisant de l'endomètre, à une vascularisation insuffisante de l'organe, à des relations spatiales étroites et à des caractéristiques fonctionnelles du myomètre.

Malformations de l'utérus

Un rôle majeur dans l'étiologie de la fausse couche habituelle est joué par des malformations de l'utérus, en particulier dans l'interruption de la grossesse des deuxième et troisième trimestres. L'incidence des malformations de l'utérus dans la population est seulement de 0,5-0,6%. Chez les femmes ayant une fausse couche habituelle, l'incidence des anomalies dans l'utérus est comprise entre 10 et 15%, selon différents auteurs.

L'incidence des malformations utérines chez les patients examinés dans les cliniques du Centre en raison d'avortements spontanés est de 10,8 à 14,3% au cours des différentes années. Les causes des troubles de la reproduction, la plupart des chercheurs voient l'agent d'infériorité de l'utérus anatomique et physiologique béance cervicale et inadéquate phase lutéale du cycle.

L'origine de diverses malformations de l'utérus dépend du stade de l'embryogenèse dans lequel le facteur tératogène a eu un effet ou des caractéristiques héréditaires ont été réalisées. Les germes des organes génitaux apparaissent chez l'homme vers la fin du 1 er mois de développement embryonnaire. Les conduits paramezonephalic (Mullerian), desquels l'utérus, les tubes utérins et la partie proximale du vagin sont formés, sont posés simultanément des deux côtés du mésoderme sur la 4-6ème semaine de développement intra-utérin. Graduellement, les canaux paramezonephaliques se rapprochent les uns des autres, leurs sections centrales sont disposées obliquement et leurs sections distales se confondent dans un canal non apparié. A partir des parties fusionnées de ces canaux, l 'utérus et la partie proximale du vagin sont formés et sortent des tubes mère avalés. Sous l'influence de facteurs défavorables au cours de l'embryogenèse, la fusion des canaux est perturbée, entraînant diverses anomalies utérines. Les raisons de l'effet néfaste sur la formation des organes génitaux sont différentes: hyperthermie, infections, rayonnement ionisant, complications de la grossesse, on ne peut exclure la cause héréditaire de la formation des malformations de l'utérus. Dans la littérature, l'action de la préparation de diéthylstilbestrol in utero, prise par la mère pour préserver la grossesse, est indiquée. Ce médicament provoque des malformations de l'utérus: T-forme de l'utérus, minces tubes convolutés, l'absence d'arcs vaginaux, etc. La sévérité du développement de l'anomalie de l'utérus dépend de la dose et la durée du médicament utilisé. Les autres causes de malformations développementales ne sont pas connues exactement.

Malformation des organes génitaux féminins est souvent combinée avec les défauts de développement du système urinaire (par exemple, avec l'utérus unicorn sur le côté de la corne absente, il n'y a souvent pas de rein), tk. Ces systèmes sont caractérisés par la généralité de l'ontogenèse. Lorsque la fausse couche survient le plus souvent les types suivants d'anomalies de l'utérus, les cloisons intra-utérines (souvent incomplètes, rarement complètes), bicorneous, en forme de selle, licorne, double utérus. Des formes plus sévères de malformations de l'utérus (rudimentaire, à deux cornes avec une corne rudimentaire) sont très rares. Pour ces formes d'anomalies, l'infertilité est plus fréquente que la fausse couche.

La classification suivante des défauts de développement de l'utérus est suggérée, qui sont observés chez les femmes avec une fausse couche.

• Je tape - agénésie ou hypoplasie;
• Type II - l'utérus licorne;
• Type III - utérus double;
• Type IV - bicornylum;
• Type V - partition intra-utérine;
• VI type après l'action intra-utérine du diéthylstilbestrol.

Et souligne que, avec la partition intra-utérine, la grossesse est souvent perdue au cours du trimestre en raison de l'échec de la placentation, et les déficiences développementales restantes conduisent le plus souvent à une interruption de grossesse au cours des trimestres II et III.

Infantilisme génital

Souvent, l'interruption de grossesse peut être due à une hypoplasie utérine due à l'infantilisme génital, qui est une manifestation particulière d'un processus pathologique complexe. Elle est caractérisée par un sous-développement des organes génitaux et divers troubles du système hypothalamus-hypophyse-ovaire-utérus.

La pathogenèse du développement de l'infantilisme génital est complexe et mal comprise. Avec l'infantilisme sexuel associé à un grand nombre de complications (violations du cycle menstruel, la vie sexuelle et la fonction de procréation). Selon la plupart des chercheurs, le sous-développement de l'appareil sexuel est causé par l'insuffisance des hormones sexuelles. Chez 53% des femmes présentant une hypoplasie utérine, des irrégularités menstruelles sont observées, et lorsqu'elles sont testées par des tests diagnostiques fonctionnels, l'hypofonction ovarienne est déterminée.

L'utérus infantile est formé pendant l'enfance et peut être causé par les maladies inflammatoires transférées dans l'enfance, avant et après la puberté, par des troubles de la régulation nerveuse et endocrinienne de l'utérus et par des modifications du métabolisme tissulaire local. Lorsque l'on étudie la fonction reproductrice et les particularités de l'évolution de la grossesse chez les femmes atteintes d'infantilisme génital, on constate qu'en règle générale, chez les patients présentant une fausse couche, on note des données anthropométriques normales et des caractères sexuels secondaires bien exprimés. Chez toutes les femmes, l'utérus infantile (utérus hypoplasique, long col utérin) est identifié, ce qui est confirmé par des données cliniques, des méthodes d'hystérosalngographie et des données échographiques.

Selon la recherche, dans l'examen des tests diagnostiques fonctionnels des femmes avec l'infantilisme génital pendant 3-4 cycles menstruels, toutes les femmes ont montré un cycle menstruel à deux phases avec une phase lutéale incomplète. Avec l'examen hormonal, le niveau d'hormones correspond aux fluctuations caractéristiques du cycle menstruel normal.

L'écart entre le taux d'hormones dans le plasma sanguin et les tests de diagnostic fonctionnel a permis de supposer la présence d'une réponse tissulaire inadéquate aux hormones produites par les ovaires. La détermination des niveaux de réception dans l'endomètre a permis de confirmer cette hypothèse. La diminution de la teneur en œstradiol dans le cytosol et les noyaux des cellules, le nombre de récepteurs cytoplasmiques et nucléaires, et donc l'hypofonction des ovaires ont été cliniquement déterminés.

Cependant, avec cette forme nosologique, il est plus correct de parler non de l'hypofonction ovarienne, mais de l'insuffisance ou de l'infériorité de l'endomètre. Dans le mécanisme d'interruption de grossesse avec l'infantilisme génital est un facteur principal de la mère: manque de préparation de l'endomètre pour l'implantation en raison de l'absence du niveau des récepteurs de l'endomètre, l'augmentation de l'excitabilité de l'utérus infantile myomètre, une relation spatiale étroite.

La menace d'interruption de grossesse est observée à tous les stades de la grossesse chez les femmes atteintes d'infantilisme génital, ainsi que chez les femmes présentant des malformations de l'utérus. Au deuxième trimestre de la grossesse, la complication la plus fréquente est l'insuffisance ismiko-cervicale. Plus tard, il y a une légère excitabilité de l'utérus, une augmentation du tonus, et une insuffisance placentaire se développe souvent. Dans le contexte de l'infantilisme génital et des malformations de l'utérus, des effets indésirables d'autres facteurs de fausse couche spontanée se manifestent souvent.

Isthmiko-cervicale et avortement spontané

Dans la structure de fausse couche chez II trimestre de partager l'incompétence cervicale 40%, et dans l'incompétence cervicale III trimestre se produit dans un tiers des cas d'accouchement prématuré. Insuffisance cervicale est causée par des changements structurels et fonctionnels de la carte en forme d'isthme utérin, dont la taille dépend de la modification cyclique de la femme. Ainsi, dans un cycle menstruel deux phases dans la 1ère phase de l'augmentation marquée du ton de la musculature utérine et, par conséquent, l'expansion du département isthmique, et dans le 2ème - diminuer le tonus utérin et la contraction de isthmique son ministère.

Il existe une insuffisance ischémique-cervicale organique et fonctionnelle. Incompétence cervicale organique ou post-traumatique ou secondaire, se produit à la suite de curetage précédente, accompagné d'expansion mécanique préliminaire du canal cervical, ainsi que les genres pathologique, y compris avec l'utilisation de petites opérations obstétricales, qui ont conduit à des ruptures profondes du col de l'utérus.

La pathogenèse de l'insuffisance isthmico-cervicale fonctionnelle n'a pas été suffisamment étudiée. Un certain rôle dans son développement est joué par la stimulation de l'alpha et l'inhibition des récepteurs bêta-adrénergiques. La sensibilité des récepteurs alpha est renforcée par l'hyperestrogénie et les récepteurs bêta - avec une augmentation de la concentration de progestérone. L'activation des récepteurs alpha-conduit à une réduction du col et de l'expansion de l'isthme, la situation inverse est observée dans l'activation des récepteurs bêta. L'insuffisance ischémique-cervicale fonctionnelle se produit donc avec des troubles endocriniens. Avec l'hyperandrogénie, une insuffisance ischémique-cervicale fonctionnelle survient chez un patient sur trois. En outre, l'incompétence cervicale fonctionnelle peut résulter de troubles relation proportionnelle entre le tissu musculaire, dont l'augmentation du contenu à 50% (à un taux de 15%), ce qui conduit au ramollissement précoce du col de l'utérus et du tissu conjonctif, ainsi que des changements de la réaction des cellules cervicales structurelles sur les stimuli neurohumoraux.

Très souvent, il y a une insuffisance congénitale d'Isthmiko-cervical chez les femmes avec l'infantilisme génital et les malformations de l'utérus.

Le diagnostic de l'insuffisance ischémique-cervicale repose sur des données clinico-anamnestiques, instrumentales et de laboratoire. Avec l'introduction libre dans le canal cervical de l'expanseur Geghar n ° 6, la phase sécrétoire du cycle menstruel est diagnostiquée avec une insuffisance ischémique-cervicale. L'une des méthodes de diagnostic largement utilisées est radiologique, qui est effectuée sur le cycle de 18-20 jours. Chez les femmes atteintes d'ismiko-cervicale, la largeur moyenne de l'isthme est égale à 6,09 mm à un taux de 2,63 mm. Il convient de noter qu'un diagnostic précis de l'incompétence du col utérin, selon plusieurs auteurs, est seulement possible pendant la grossesse, car dans ce cas, il existe des conditions objectives pour l'évaluation fonctionnelle du col de l'utérus et isthmique son ministère.

Le mécanisme de l'avortement avec l'incompétence cervicale, quelle que soit sa nature, est que, en raison du raccourcissement et le ramollissement du col, déhiscence orifice interne et canal cervical ovule fécondé n'a pas de support dans le segment inférieur de l'utérus. Lorsque la pression intra-utérine augmente à mesure que la grossesse se développe, les membranes font saillie dans le canal cervical élargi, infectées et ouvertes. Dans la pathogenèse de l'interruption prématurée de la grossesse dans l'insuffisance ischémique-cervicale, un rôle important est attribué à la pathologie infectieuse. Dans ce cas, le mécanisme de l'avortement est le même pour l'insuffisance isthmique-cervicale organique et fonctionnelle.

L'infection du pôle inférieur de la membrane chemin ascendant pourrait être « produire » la cause de la terminaison prématurée de la grossesse: les métabolites du processus inflammatoire ont un effet cytotoxique sur le trophoblaste, provoquer le détachement de chorionique (placentaire), et dans la seconde moitié de la grossesse affecter les mécanismes pathogènes qui augmentent l'irritabilité de l'utérus, ce qui conduit à l'éclatement activité de travail et interruption prématurée. On peut dire que lorsque l'incompétence cervicale conditions favorables à une infection ascendante, de sorte que la menace potentielle d'infection intra-utérine chez les femmes enceintes souffrant d'insuffisance cervicale est assez élevé.

Myome de l'utérus

Beaucoup de femmes atteintes de myome utérin ont une fonction reproductrice normale, la grossesse et l'accouchement sans complications. Néanmoins, de nombreux chercheurs notent que la menace d'interruption est notée chez 30-75% des patients atteints de myome utérin. Selon la recherche, 15% des femmes fibromes utérins ont provoqué l'interruption de la grossesse.

L'interruption de la grossesse chez les femmes avec un myome utérin peut être si la taille de l'utérus et l'emplacement des ganglions sont défavorables au cours de la grossesse. Les conditions particulièrement défavorables pour le développement de la grossesse sont créées avec la localisation intermusculaire et sous-muqueuse des noeuds. Le myome sous-muqueux complique le plus souvent le déroulement de la grossesse au cours du premier trimestre. Les grands fibromes intermusculaires peuvent déformer la cavité utérine et créer des conditions défavorables à sa continuation. La localisation des ganglions de myome et la localisation du placenta par rapport aux ganglions de la tumeur sont d'une grande importance. La plus défavorable est une telle variante, quand la placentation se produit dans la région du segment inférieur et sur les ganglions myomateux.

Les troubles hormonaux chez les patients atteints de myome utérin ne sont pas moins importants dans la genèse des fausses couches. Ainsi, certains chercheurs pensent que les fibromes utérins s'accompagnent d'une insuffisance absolue ou relative de progestérone, qui peut être l'un des facteurs contribuant à l'avortement spontané.

L'interruption prématurée de la grossesse peut être provoquée par une activité bioélectrique élevée du myomètre et une activité enzymatique accrue du complexe contractile utérin.

Souvent, la menace de l'interruption de la grossesse est causée par la malnutrition des ganglions myomes, le développement de l'œdème, ou la nécrose du nœud. Pendant la grossesse, les ganglions myomateux peuvent subir des changements. De nombreux chercheurs notent qu'avec la grossesse associée à une augmentation de la tumeur, le myome est ramolli, devenant plus mobile. D'autres croient que la tumeur devient plus grande en raison de la vascularisation accrue de l'utérus, l'expansion du sang et des vaisseaux lymphatiques conduisant à la stagnation de la lymphe et du sang.

Au moment de décider de la préservation de la grossesse chez les patients atteints de myome utérin, une approche individuelle est nécessaire. Il est nécessaire de prendre en compte l'âge, la prescription de la maladie, les données sur l'hérédité, la présence d'une pathologie extra-génitale concomitante.

Le myome de l'utérus est souvent associé à l'endométriose. Selon la recherche, cette association est observée chez 80-85% des patients atteints de myome utérin. L'endométriose a un effet négatif sur l'évolution et l'issue de la grossesse, des avortements spontanés et des naissances prématurées sont souvent observés. Dans d'autres études, il n'y avait pas de relation entre la fréquence de l'interruption spontanée et la présence de l'endométriose, et le traitement de l'endométriose, en réduisant l'incidence de l'infertilité, ne réduit pas l'incidence des fausses couches. Néanmoins, selon nos données, la présence d'endométriose, même après un traitement hormonal et / ou chirurgical, complique le cours de la grossesse chez les patients présentant une infertilité dans l'histoire ou avec une fausse couche habituelle. Apparemment, les caractéristiques des changements hormonaux, vraisemblablement la nature auto-immune de cette pathologie conduisent à un déroulement compliqué de la grossesse à tous ses stades.

Synéchies intra-utérines

La synéchie intra-utérine formée après des interventions instrumentales ou une endométrite transférée est diagnostiquée radiologiquement chez 13,2% des personnes interrogées pour l'avortement spontané des femmes dans notre clinique.

Les manifestations cliniques du syndrome de synéchies intra-utérines dépendent du degré de lésion de l'endomètre par adhérences, de leur localisation et de la durée de la maladie. Après l'apparition de la synéchie intra-utérine, seulement 18,3% des patients conservent un cycle menstruel en deux phases, la plupart des femmes ont une phase lutéale incomplète de sévérité variable, ce qui est typique chez les patients présentant une fausse couche habituelle.

Il convient de noter qu'en violation de la couche basale de l'endomètre et l'apparition de cicatrices, il est presque impossible de le restaurer, de sorte qu'une grande synéchie peut développer une infertilité persistante.