Facteurs d'interruption de grossesse

Parmi les facteurs d'interruption de grossesse, les complications de la grossesse occupent une place importante: toxicose en seconde moitié de grossesse, anomalies de la fixation placentaire, décollement placentaire prématuré, position fœtale anormale. Parmi les saignements prénatals, les plus importants sont ceux associés au placenta prævia et au décollement placentaire dans un placenta normalement situé, car ils s'accompagnent d'une mortalité périnatale élevée et représentent un danger pour la vie de la femme. Les causes du placenta prævia ou de sa fixation dans les parties inférieures du placenta ne sont pas encore totalement élucidées.

Ces dernières années, des données sont apparues qui nous permettent d’adopter une nouvelle approche pour résoudre le problème de la prévention de cette pathologie obstétricale dangereuse.

Dans la population générale, l'incidence du placenta prævia est de 0,01 à 0,39 %. Selon les recherches, au cours du premier trimestre de grossesse, 17 % des femmes présentant des fausses couches à répétition d'origines diverses reçoivent un diagnostic de placenta prævia par échographie. Pendant la grossesse, on observe dans la plupart des cas une migration placentaire, qui s'achève généralement entre la 16e et la 24e semaine de grossesse.

Cependant, chez 2,2 % des femmes, le placenta praevia reste stable. Chez 65 % des femmes présentant un chorion praevia hors grossesse, on a observé des troubles hormonaux et anatomiques prononcés: phase lutéale incomplète, hyperandrogénie, infantilisme génital, endométrite chronique, adhérences intra-utérines. Des malformations de l'utérus ont été détectées chez 7,7 % des femmes. Dans 7,8 % des cas, la première grossesse a été observée après un traitement à long terme pour infertilité hormonale.

L'évolution de la grossesse chez 80 % des femmes présentant un chorion ramifié était caractérisée par des écoulements sanglants fréquents sans signes d'augmentation de l'activité contractile de l'utérus.

Avec la migration du placenta, le saignement s'est arrêté. Cependant, chez les femmes présentant un placenta prævia stable, les saignements ont repris périodiquement à tous les stades de la grossesse. Une anémie de gravité variable a été constatée chez 40 % d'entre elles.

Étant donné que le chorion/placenta praevia est souvent détecté chez les femmes enceintes ayant fait une fausse couche, il est nécessaire de procéder à une thérapie de rééducation justifiée sur le plan pathogénique en dehors de la grossesse en vue de la préparation à la grossesse.

Au premier trimestre, si la présentation du chorion ramifié est détectée, il est nécessaire de procéder à une surveillance dynamique par échographie afin de prévenir une insuffisance placentaire. En l'absence de phénomène de « migration » placentaire et de présentation stable, il est nécessaire d'aborder avec la patiente le traitement, la possibilité d'une hospitalisation rapide en cas de saignement, la possibilité d'un séjour en milieu hospitalier, etc.

On ne peut pas dire que le problème du décollement prématuré d'un placenta normalement localisé n'ait pas suscité l'intérêt des chercheurs. Cependant, de nombreux aspects de ce problème restent non résolus ou controversés en raison de points de vue contradictoires sur de nombreux aspects de cette pathologie grave.

Il existe des informations contradictoires sur l’effet de la zone du placenta séparée de la paroi utérine sur l’état du fœtus, sur les changements structurels et morphofonctionnels et sur l’interprétation des données.

Les opinions sur la nature des modifications myométriales associées à cette pathologie sont controversées. La fréquence de cette pathologie dans la population varie de 0,09 à 0,81 %. Il convient de noter que la cause du décollement peut être très difficile à établir. L'analyse des données a montré que chez 15,5 % des femmes, le décollement est survenu lors d'une toxicose au cours de la seconde moitié de la grossesse ou d'une hypertension d'une autre origine. Les autres souffraient d'hydramnios, de grossesse multiple, d'anémie et d'amniotomie tardive. Chez 17,2 % des femmes enceintes, il n'a pas été possible d'identifier ni même de suggérer la cause de cette pathologie. Chez 31,7 % des femmes, le décollement est survenu lors d'un travail prématuré, et chez 50 % avant le début du travail. Chez 18,3 % des femmes présentant un décollement placentaire, aucun signe de travail n'a été observé ultérieurement.

Les anomalies du placenta lui-même (placenta circumvaelate, placenta marginata) sont traditionnellement associées à une perte prématurée de grossesse.

Les anomalies du placenta hémochorial ne s'accompagnent pas toujours d'une pathologie chromosomique fœtale. On pense que les complications de la grossesse telles que l'éclampsie, le retard de croissance intra-utérin et le décollement placentaire fréquent sont liées pathogéniquement par un mécanisme unique: une anomalie du placenta due à une profondeur d'invasion limitée. Au point de contact du placenta avec l'utérus, des facteurs favorisent ou limitent la croissance; un équilibre très délicat de cytokines contrôle la profondeur d'invasion. Les cytokines Th2, les cytokines et les facteurs de croissance tels que le facteur de croissance stimulant les colonies 1 (CSF-1) et l'IL-3 favorisent l'invasion trophoblastique, tandis que les cytokines Th1 la limitent (via l'IL-12 et le TGF-β). Les macrophages jouent un rôle régulateur dans ce processus, limitant l'action de l'IL-10 et de l'IFN-γ. Le placenta est un organe en développement au cours du premier trimestre. Si l'équilibre des cytokines est perturbé au profit de facteurs tels que l'IL-12, le TGF-β et l'IFN-γ, ces troubles limitent l'invasion trophoblastique, tandis que le développement normal du trophoblaste vers les artères spiralées est perturbé et que l'espace intervilleux n'est pas correctement formé. Si l'invasion est incomplète, l'augmentation de la pression dans les artères spiralées maternelles peut perturber la fine couche de trophoblaste. Si le décollement s'accentue, la grossesse sera interrompue. Si le décollement est partiel, une insuffisance placentaire se développe ensuite avec un retard de croissance intra-utérin. et l’hypertension induite par la grossesse.

L'apoptose placentaire augmente avec le développement placentaire et pourrait jouer un rôle dans le développement et le vieillissement placentaires. L'induction prématurée de l'apoptose peut contribuer à un dysfonctionnement placentaire et à une fausse couche. Des études sur des placentas de femmes ayant subi une fausse couche spontanée ou provoquée ont mis en évidence des réductions significatives des protéines inhibant l'apoptose. On pense que des anomalies de la production de protéines placentaires peuvent entraîner une apoptose précoce et une fausse couche.

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