Études hormonales sur une fausse couche

Le but des études hormonales chez les patients présentant une fausse couche habituelle est de déterminer les causes de la formation de NLF, la gravité des troubles hormonaux pour la sélection d'un traitement adéquat.

Considérant les changements significatifs dans les niveaux d'hormones sexuelles dans les phases du cycle, nous avons mené les études sur le 7-8ème jour de la phase I du cycle et sur les 21-23 jours du cycle (le 4ème jour d'élévation de la température basale).

La production d'œstradiol est caractérisée par une augmentation en deux phases de son contenu dans le sang au cours du cycle menstruel. Dans la phase folliculaire précoce, l'œstradiol ne dépasse pas 367 nmol / l (100 pg / ml). L'augmentation maximale de son niveau est notée à la veille de l'ovulation, ce qui reflète l'activité fonctionnelle du follicule mature. Dans les jours suivants, une diminution de l'estradiol à 422,0 nmol / L (115 pg / ml) dans la phase lutéale du cycle teneur en estradiol augmente progressivement à des chiffres un peu plus bas que le niveau de l'hormone de jour avant l'ovulation.

La deuxième augmentation de la concentration d'œstradiol au cours des 21-22 jours du cycle est le reflet de l'activité hormonale du corps jaune ovarien en développement. À la veille de la menstruation, la teneur en estradiol chute à un niveau caractéristique de la phase folliculaire précoce du cycle.

La teneur en progestérone dans la phase folliculaire du cycle ne dépasse pas 15,9 nmol / L (0,5 ng / ml). La première augmentation significative du taux de progestérone à 47,7 nmol / l (1,5 ng / ml) est notée dans l'ovulation. Dans les jours suivants de la phase lutéale précoce, la concentration de progestérone augmente continuellement, atteignant une valeur maximale au milieu de la phase lutéale, puis diminue graduellement jusqu'à la menstruation.

Niveau de progestérone dans le plasma au cours du cycle 15,9nmol / l (0,5 ng / ml) de la phase II indique l'ovulation, le taux de progestérone mais seulement 31,8 nmol / l (10 ng / ml) indique la fonction complète du corps jaune. Le niveau de progestérone au milieu de la phase lutéale est inférieur à 31,8 nmol / l, indiquant la présence d'une phase lutéale inférieure. Cependant, souvent avec un faible taux de progestérone dans le sang périphérique, la biopsie endométriale réalisée à ce moment-là indiquait une transformation sécrétoire normale de l'endomètre. Les chercheurs expliquent cette situation par le fait que la progestérone est libérée dans le mode pulsé et que le niveau dans le sang périphérique ne correspond pas à son niveau dans l'endomètre. En outre, les niveaux de progestérone dans le sang périphérique chez les femmes ayant une fonction reproductrice normale et chez les patients présentant une fausse couche dans un grand pourcentage coïncident.

Si le patient signifie une phase lutéale inférieure, la cause doit être déterminée. Pour cela, la recherche hormonale est réalisée pour éliminer l'hyperandrogénie.

Pour identifier hyperandrogénie déterminer le niveau de cortisol dans les niveaux de plasma sanguin de DHEAS, 17-oksiprogesterona, la testostérone et la prolactine. Ces études sont nécessaires quand une femme a hirsutisme et d'autres signes de virilisation, des menstruations irrégulières, cycle long, oligoménorrhée, avec une histoire de développer la grossesse, la mort fœtale d'origine inconnue, deviennent rarement enceintes.

Il est à noter que le plus haut niveau de cortisol est observé dans les premières heures du jour, cela devrait être pris en compte dans la nomination des glucocorticoïdes. Si vous voulez supprimer le niveau d'androgènes dans le cortex surrénalien, il est conseillé de prescrire dans les heures glucocorticoids du soir au sommet de leurs actions a coïncidé avec la sécrétion de cortisol de pointe. Si les corticostéroïdes sont prescrits dans les troubles auto-immunes et pour inhiber la production d'androgène n'est pas nécessaire, il est préférable de nommer le matin glucocorticoïdes, et l'action des glucocorticoïdes se produira avec moins d'effets secondaires.

Pour détecter l'hyperandrogénie surrénalienne, on détermine le taux de sulfate de déhydroépiandrostérone (DEAC) et de 17-hydroxyprogestérone (17OP). Pour détecter l'hyperandrogénie ovarienne, le niveau de testostérone est examiné. S'il n'y a aucune possibilité de déterminer les niveaux d'androgènes dans le sang, vous pouvez examiner le niveau d'excrétion 17C dans l'urine. Lors de l'interprétation des résultats, il est nécessaire de comparer les données obtenues avec les paramètres standard de ce laboratoire. Lors de la détermination des indicateurs 17KS, il est nécessaire de rappeler au patient la procédure de collecte de l'urine 24 heures et la nécessité d'observer un régime pendant 3 jours avant l'étude, à l'exception de tous les produits rouge-orange.

Lors de la détermination des indicateurs de 17KS ci-dessus normatif chez les femmes présentant une fausse couche, un test de dexaméthasone doit être effectué pour le diagnostic différentiel de l'hyperandrogénie de l'origine ovarienne ou surrénale. L'échantillon est basée sur le fait que l'administration de médicaments glyukokorti-koidnogodeystviya (prednisone, la dexaméthasone), inhibant la sécrétion de l'ACTH conduit à une diminution rapide et importante de l'excrétion urinaire 17KS à la genèse de l'hyperandrogénisme surrénalien. En tenant compte du fait que chez les femmes à cycle fausse couche généralement biphasé et de progestérone varie considérablement en fonction de la phase du cycle, l'échantillon avec la dexaméthasone doit être au milieu de la phase I, à savoir, le 5ème-7ème jour du cycle, lorsque l'hyperandrogénie prédominante surrénalienne est révélée. Deux échantillons sont utilisés - petits et grands. À un petit échantillon, la dexaméthasone est prescrite à une dose de 0,5 mg toutes les 6 heures pendant 3 jours. 3 jours avant le test, l'excrétion quotidienne de 17KS est déterminée le jour 2-3 après l'administration de dexaméthasone.

Un vaste essai consiste à prescrire de la dexaméthasone à la dose de 2 mg toutes les 6 heures pendant 3 jours (8 mg / jour). La procédure est la même que pour un petit échantillon. Avec un échantillon positif de dexaméthasone, une diminution de la teneur en 17C est plus de 2 fois (de 50% ou plus) par rapport à la valeur de base, qui est observée avec le syndrome adrénogénital.

Avec un échantillon positif, la dernière dose du médicament ne change pas jusqu'à ce que le niveau de 17K soit examiné le 22ème jour du cycle et le 7ème jour du prochain cycle menstruel. Après l'étude, enfin déterminer la dose du médicament pour normaliser le niveau de 17KS ou il est annulé. Sous l'influence du test avec l'hyperandrogénie ovarienne ou le syndrome de Cushing, il n'y a pratiquement pas de diminution du taux de 17C, ou elle diminue de manière insignifiante. Il faut encore noter chtodlya fausses couches formes caractéristiques de hyperandrogénie effacées, avec des signes cliniques évidents de légers hyperandrogénie en dehors de la grossesse, avec 17KS normale qui rend le diagnostic. Pour déterminer la capacité de réserve et de la nature de la maladie de leur fonction surrénale est réalisée avec l'ACTH dépôt d'échantillon (dépôt Sinakte 40 mg) dans la phase folliculaire du cycle. En réponse à la stimulation ACTH chez les patients présentant des formes légères de hyperandrogénie sévère d'origine surrénale observée mauvaise excrétion accrue des androgènes - 17KS une moyenne de 100% DHEA de 190% et 160% pregnantriola.

Chez les femmes en bonne santé, le groupe témoin avait une augmentation de 17% de 46%, le DEA de 72% et le prégnane triol de 54%. Ainsi, l'excès de femmes androgènes présentant une insuffisance surrénalienne enzymatique est différent et dépend du degré d'expression et du type de défaut enzymatique. Chez les patients présentant des formes classiques syndrome génito-surrénal est un manque d'enzymes, et dans des formes de synthèse du cortisol syndrome génito-surrénal supprimé est bloqué dans une moindre mesure, et peut être détectée dans une réponse inadéquate à la stimulation de l'ACTH. L'augmentation du taux d'androgènes peut être causée à la fois par une production excessive d'androgènes et par une violation de leur métabolisme et une liaison à la périphérie. Les syndromes classiques sont caractérisés par une sécrétion excessive d'androgènes actifs. Lorsque effacés et les formes mixtes de niveaux excessifs d'androgène souvent en raison de changements dans le métabolisme, l'influence de divers facteurs sur l'activité des systèmes enzymatiques, ce qui entraîne des manifestations cliniques atypiques et complique le diagnostic et la thérapie.

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