Caractéristiques de l'enfant prématuré

Depuis 1961, sur recommandation de l'OMS, tous les nouveau-nés pesant moins de 2 500 g sont qualifiés de « faible poids de naissance ». Aujourd'hui, cette position n'est pas partagée par de nombreux chercheurs, car elle élimine les concepts de « prématurité » et de « période de développement intra-utérin » lors de l'évaluation de l'état de santé de l'enfant. De nombreux chercheurs classent les nouveau-nés de faible poids de naissance en trois groupes:

1. nouveau-nés dont le taux de croissance intra-utérin était normal jusqu’à la naissance (le poids corporel correspond à l’âge gestationnel);
2. enfants nés à terme ou après terme, mais ayant un poids corporel insuffisant pour l’âge gestationnel donné en raison d’un retard de croissance intra-utérin;
3. bébés prématurés qui, en outre, présentaient un ralentissement de la croissance intra-utérine, c'est-à-dire que leur poids corporel était insuffisant en raison à la fois de la prématurité et d'un développement intra-utérin altéré.

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La raison de la naissance des bébés prématurés

Dans la plupart des observations, le retard de croissance intra-utérin chez les primipares était dû à des caractéristiques morphofonctionnelles du placenta et au développement d'une insuffisance placentaire. L'analyse comparative des indicateurs qualitatifs et des caractéristiques quantitatives a montré qu'à la naissance à 28-32 semaines, la moitié, et à la naissance à 33-36 semaines, seulement un tiers des placentas présentaient des anomalies de forme et d'attache du cordon ombilical. Dans les cas où la grossesse était menacée d'interruption au cours du premier trimestre, les modifications placentaires étaient plus prononcées. Ainsi, la surface de résorption du placenta a diminué à 3,1 m² ^à un terme de grossesse de 28-32 semaines et à 5,7 m² ^à un terme de 33-36 semaines.

L'utilisation de méthodes générales d'examen morphologique du placenta de femmes ayant accouché prématurément a révélé plusieurs modifications, notamment des dépôts fibrinoïdes massifs dans la lame déciduale et l'espace intervilleux avec présence de cellules X uniques, des zones de calcification, une augmentation du nombre de villosités terminales altérées (sclérotiques, œdémateuses, fibrinoïdes altérées) et un rétrécissement de l'espace intervilleux. Toutes ces modifications caractérisaient des processus dystrophiques et étaient plus fréquentes dans les placentas de femmes ayant accouché avant 32 semaines. Parallèlement, un grand nombre de villosités terminales inchangées, avec des « nodules » syncytiaux de type prolifératif, des capillaires dilatés, sanguins et situés en position sous-épithéliale, ont été identifiés. Ces villosités ont provoqué des réactions compensatoires et adaptatives dans le placenta. Ces caractéristiques étaient plus fréquentes dans les placentas de femmes ayant accouché après 33 semaines de grossesse. L'analyse stéréométrique des placentas a confirmé la prévalence de processus dystrophiques placentaires lors des accouchements avant 32 semaines et de modifications compensatoires-adaptatives lors des accouchements ultérieurs. Chez les femmes ayant présenté une infection virale respiratoire aiguë pendant la grossesse, l'examen histologique des placentas a révélé, outre les modifications mentionnées ci-dessus, des troubles importants de la circulation sanguine utéroplacentaire, se traduisant par des hémorragies importantes dans la lame déciduale, l'espace intervilleux et le stroma des villosités.

L'analyse des données morphométriques des placentas et leur comparaison avec les données sur l'état des prématurés à la naissance et en début de période néonatale ont révélé une diminution du poids corporel des nouveau-nés, du poids et des paramètres morphométriques du placenta en fonction de l'âge gestationnel chez les enfants nés avec des signes de retard de croissance intra-utérin. L'état des enfants nés avec des signes d'hypotrophie a été évalué selon l'échelle d'Apgar, généralement inférieure à 5 points. L'analyse morphologique du placenta a révélé une intensité et une prévalence plus prononcées des processus dystrophiques chez les femmes dont les enfants étaient nés avec des signes d'hypotrophie et avant 32 semaines de grossesse. Ces données ont été confirmées par l'analyse stéréométrique des éléments structuraux des villosités terminales, où une diminution des surfaces relatives de l'espace intervilleux a été observée. Si, lors de l'examen histologique, les modifications compensatoires du placenta prévalaient sur les modifications dystrophiques, les données physiques des enfants étaient normales et correspondaient à l'âge gestationnel.

L'examen au microscope électronique des placentas a révélé des modifications de toutes les structures cellulaires du chorion villeux: syncytiotrophoblaste, stroma des villosités et capillaires. Les microvillosités recouvrant le syncytiotrophoblaste étaient absentes par endroits ou réparties de manière inégale sur les villosités terminales altérées. L'ultrastructure des villosités sclérotiques était caractérisée par une augmentation du nombre de fibres de collagène dans le stroma, orientées dans différentes directions, et celle des villosités œdémateuses par une diminution du nombre de composants cellulaires, avec de grandes formations électro-optiques transparentes de formes variées et de nombreuses cloisons. Le nombre de fibres de collagène autour du capillaire a confirmé la présence d'une sclérose vasculaire. Parallèlement, les cellules endothéliales tapissant la surface interne du capillaire étaient modifiées. Leurs noyaux étaient allongés, la chromatine nucléaire était compacte en périphérie, parfois avec destruction du cytoplasme. Toutes ces modifications des éléments cellulaires des villosités terminales ont confirmé la présence d'un processus dystrophique dans les placentas. L'examen au microscope électronique des placentas a également révélé une augmentation des vaisseaux sous-épithéliaux et des capillaires hyperplasiques, des modifications de la densité des microvillosités et l'apparition de noyaux groupés de syncytiotrophoblastes avec des cellules mitochondriales gonflées dans le syncytium.

L'étude de l'activité enzymatique de l'ATPase et de la 5'-nucléotidase dans les placentas de prématurés a permis d'établir une dépendance du produit de réaction aux modifications de diverses structures des villosités terminales. Ainsi, une activité enzymatique élevée a été observée sur les microvillosités, les vésicules pinocytotiques sécrétrices, les noyaux du syncytium, le cytotrophoblaste et les cellules endothéliales, c'est-à-dire les villosités terminales inchangées, où les processus étaient plus souvent de nature compensatoire. Ainsi, lorsqu'une destruction était révélée lors de l'étude ultrastructurale du placenta, l'activité enzymatique de l'ATPase et de la 5'-nucléotidase était réduite. Cela était particulièrement vrai pour les villosités œdémateuses, sclérotiques et fibrinoïdes altérées. L'étude au microscope électronique a permis de déterminer une fois de plus la prévalence des processus dystrophiques ou compensatoires dans les placentas des femmes ayant accouché prématurément. Les résultats des études ultrastructurales et ultracytochimiques ont confirmé que les changements survenant dans le placenta indiquent le développement d’une insuffisance placentaire.

Ainsi, des études morphofonctionnelles des placentas chez les prématurés, réalisées par des méthodes morphométriques et de microscopie électronique, ont permis de détecter des phénomènes d'insuffisance placentaire. En cas de prévalence de processus compensatoires-adaptatifs au niveau du placenta par rapport aux processus dystrophiques, la grossesse s'est déroulée favorablement et les prématurés sont nés avec des paramètres physiques correspondant à leur âge gestationnel. En cas de modifications dystrophiques prononcées du placenta, le développement d'une insuffisance placentaire a entraîné un retard de croissance intra-utérin du fœtus, a compliqué le déroulement de la période néonatale chez les prématurés et a constitué l'une des indications d'une interruption prématurée de grossesse.

Les principaux signes d'un bébé prématuré

Un enfant né avant 38 semaines de grossesse est considéré comme prématuré. Les enfants dont le poids à la naissance est supérieur à 2 500 g sont diagnostiqués prématurés, selon la nomenclature internationale (Genève, 1957), s'ils sont nés avant 37 semaines.

Classification de la prématurité en fonction de l'âge gestationnel à la naissance

• Je suis diplômé - 35-37 semaines de grossesse.
• II degré - 32-34 semaines de grossesse.
• Stade III – 29-31 semaines de grossesse.
• Stade IV – moins de 29 semaines de grossesse.

Les prématurés se caractérisent par une prise de poids et de taille plus importante au cours de leur première année de vie (sauf le premier mois). À 2-3 mois, leur poids initial double, à 3-5 mois, il le triple et à un an, il est multiplié par 4 à 7. Parallèlement, les nourrissons extrêmement immatures présentent un retard significatif en termes de croissance et de poids absolus (nourrissons « miniatures »), dans les « corridors » centiles 1 à 3. Au cours des années suivantes, les grands prématurés peuvent présenter un retard harmonique particulier dans leur développement physique. Le développement physique est évalué à l'aide de l'échelle de G.M. Dementyeva, E.V. Korotkaya et de la méthode d'E.A. Usacheva, en tenant compte de l'âge gestationnel.

Le développement neuropsychique des prématurés est généralement ralenti au cours des 1,5 premières années. L'ampleur de ce retard dépend de la gravité de la prématurité; il s'agit d'une sorte de « norme » pour les enfants immatures. En l'absence de lésions du système nerveux, même les enfants extrêmement immatures de 2 à 3 ans ne diffèrent pas, en termes de développement psychomoteur, de ceux nés à terme, bien que nombre d'entre eux conservent une labilité émotionnelle, une fatigue et un épuisement rapide des processus nerveux.

Caractéristiques anatomiques et physiologiques des bébés prématurés

Les caractéristiques neurologiques des prématurés de stade I (35-38 semaines), sans facteurs aggravants, ne diffèrent pas de celles des nourrissons nés à terme. Chez les enfants prématurés de stade II à IV, l'état morphologique dépend du degré de maturité cérébrale. Chez les enfants prématurés de stade II à III, l'insuffisance respiratoire (respiration rythmique superficielle) est caractéristique et persiste jusqu'à 2-3 mois. Vers 1,5 à 2 mois, on observe un syndrome de « perte de chaleur », une peau marbrée, une cyanose, un refroidissement rapide et un syndrome d'œdème.

Les enfants sont léthargiques et leurs réactions motrices sont réduites. La concentration et les premières réactions de suivi commencent à se former avec une prise de poids satisfaisante et l'absence de maladies somatiques, et apparaissent entre 1,5 et 2 mois. Une hypotonie musculaire est caractéristique jusqu'à 2 à 4 semaines, puis remplacée par une augmentation du tonus des muscles fléchisseurs des membres.

Les réflexes inconditionnels du groupe des automatismes spinaux (réflexes de soutien, de marche automatique, de ramper, etc.) commencent à se manifester dès l'âge de 1 à 2 mois. Chez les prématurés de grade III-IV, il est difficile d'évaluer objectivement l'état neurologique avant 1,5 à 2 mois, car le syndrome prédominant est une léthargie générale, caractéristique d'une dépression du système nerveux central.

Il est important de se rappeler qu'avec une rééducation inappropriée, même des manifestations cliniques légères à l'âge de 3 à 4 mois peuvent progresser par la suite.

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Caractéristiques de l'état neurologique chez les prématurés

Les bébés prématurés constituent un groupe à risque de pathologie neuropsychiatrique. Le pédiatre doit être attentif aux manifestations cliniques de l'état neuropsychiatrique. Chez un bébé prématuré, le syndrome d'hyperexcitabilité neuroréflexe se manifeste de trois manières.

Dans le premier cas, le tableau clinique, en période aiguë, est similaire à celui d'un enfant né à terme, puis s'atténue et disparaît progressivement vers 6 à 12 mois. Dans la deuxième variante, un syndrome asthénonévrotique se forme après un an. Dans la troisième variante, les manifestations minimes du syndrome d'excitabilité neuroréflexe accrue se transforment en syndrome convulsif (quel que soit l'âge). De telles affections sont pratiquement absentes chez les enfants nés à terme présentant un syndrome d'excitabilité neuroréflexe.

Ainsi, des changements cliniques minimes dans le système nerveux d'un bébé prématuré peuvent avoir des conséquences graves et irréversibles, ce qui nécessite une surveillance dynamique constante par un pédiatre et des spécialistes utilisant des méthodes de recherche instrumentales.

Le plus souvent, les bébés prématurés développent un syndrome hydrocéphalique hypertensif, qui se manifeste sous deux formes. Évolution favorable: au début, les symptômes hypertensifs disparaissent, puis aucun signe d'hydrocéphalie n'apparaît. Évolution défavorable: l'évolution se traduit par une paralysie cérébrale, des syndromes hydrocéphaliques et convulsifs.

Le syndrome de dépression du système nerveux central est typique des enfants prématurés de stade III-IV. Il témoigne de troubles non seulement neurologiques, mais aussi somatiques, et est typique des hémorragies sous-arachnoïdiennes et parenchymateuses, des lésions cérébrales bilirubiniques, et se manifeste par un ictère de conjugaison chez les prématurés immatures.

Un syndrome convulsif peut être observé dès les premiers jours de vie. Son tableau clinique est typique. Parfois, en période de convalescence, après 4 à 6 mois, on observe des crises d'apnée, une rougeur ou une cyanose marquée du visage, un teint marbré, un syndrome d'Arlequin, une transpiration accrue, des régurgitations, des hochements de tête ou des flexions du corps en avant et en arrière. Ces symptômes, au pronostic défavorable, peuvent d'abord apparaître dans le contexte de maladies intercurrentes, témoignant de modifications irréversibles du système nerveux central. Tous les prématurés sont caractérisés par un syndrome de dysfonctionnement végétatif-viscéral, dont la gravité dépend du degré de prématurité, de la rapidité et de l'ampleur des mesures de rééducation.

Un enfant né prématurément présente des signes d'immaturité: poids corporel inférieur à 2500 g, longueur du corps inférieure à 45 cm, beaucoup de graisse fromagère, développement insuffisant de la graisse sous-cutanée, peluches sur le corps (normalement, on ne le note que sur la ceinture scapulaire), cheveux courts sur la tête, cartilages auriculaires et nasaux mous, les ongles ne dépassent pas le bout des doigts, l'anneau ombilical est situé plus près du pubis, chez les garçons les testicules ne sont pas descendus dans le scrotum, chez les filles le clitoris et les petites lèvres ne sont pas recouverts par les grandes lèvres, le cri de l'enfant est mince (grinçant).

Le niveau de maturité est évalué à l'aide d'une échelle spéciale (OMS, 1976). La période de développement intra-utérin du nouveau-né peut être évaluée avec une précision allant jusqu'à deux semaines. Lors de l'évaluation du niveau de maturité, il convient de prendre en compte la période de grossesse à laquelle l'accouchement a eu lieu.

L'échelle d'Apgar a été proposée pour les nouveau-nés à terme, mais elle peut également être utilisée avec succès chez les prématurés. La fréquence accrue de la suppression des paramètres vitaux chez les prématurés est corrélée à une évaluation médiocre de leur état à la naissance. Selon de nombreux chercheurs, jusqu'à 1 500 g, l'échelle d'Apgar évalue l'état de santé de 0 à 3 points chez environ 50 % des nouveau-nés, contre seulement 5 à 7 % pour un poids de 3 000 g. L'évaluation de l'état de santé de l'enfant par l'échelle d'Apgar 5 minutes après la naissance a une grande valeur pronostique. Si elle reste basse, le pronostic est défavorable.

Ces dernières années, il a été établi que le fœtus effectue des mouvements respiratoires in utero, qui peuvent être enregistrés à l'aide d'un appareil à ultrasons. Si ces mouvements sont absents ou significativement affaiblis, les nouveau-nés sont plus susceptibles de développer une maladie des membranes hyalines. En cas de néphropathie ou de diabète chez la mère, la fréquence des épisodes de mouvements respiratoires chez le fœtus diminue. La respiration intra-utérine est un nouveau paramètre qui permettrait apparemment d'évaluer plus précisément l'aptitude du fœtus à la respiration extra-utérine. Le mécanisme de la première respiration est assez complexe et le rôle des stimuli dans ce processus n'a pas été suffisamment étudié, en particulier chez les enfants nés à différents âges gestationnels. L'asphyxie, qui peut être observée sous forme d'un bref épisode à la naissance, joue un rôle crucial dans l'excitation du centre respiratoire à la naissance. Une diminution de la PO2 et du pH, ainsi qu'une augmentation de la PCO2, stimulent les mouvements respiratoires, provoquant des impulsions provenant des chimiorécepteurs carotidiens et aortiques. Ces épisodes d'asphyxie de courte durée, observés lors d'un travail normal, se caractérisent par l'absence d'acidose métabolique. Une asphyxie prolongée s'accompagne de l'apparition d'une acidose métabolique et respiratoire et entraîne une dépression du centre respiratoire.

Un autre stimulus important pour le début de la respiration est une chute brutale de la température ambiante de l'enfant à la naissance. Cette baisse de température stimule les terminaisons nerveuses cutanées de l'enfant, qui sont transmises au centre respiratoire. Elles stimulent intensément la respiration. Cependant, un refroidissement excessif du nouveau-né entraîne une suppression profonde de son activité vitale. La stimulation tactile créée par le simple contact avec l'enfant à la naissance stimule également le début de la respiration. L'activité extra-utérine des muscles respiratoires entraîne une pression plus faible dans les poumons du fœtus que dans l'atmosphère. La pression intrathoracique négative favorise l'entrée de l'air dans les poumons. Le diaphragme joue un rôle majeur dans le fonctionnement normal des poumons.

L'adaptation du système cardiovasculaire à la vie extra-utérine se produit simultanément à celle des poumons. La dilatation des poumons et une oxygénation adéquate, qui se produisent chez l'enfant dès l'apparition des mouvements respiratoires, entraînent une diminution de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire due à la dilatation des artérioles pulmonaires. À ce moment, la pression artérielle dans la circulation systémique augmente significativement en raison de l'arrêt du flux sanguin placentaire. La modification du rapport des valeurs de pression artérielle crée les conditions nécessaires à l'élimination du mélange du sang veineux et artériel, ce qui provoque la fermeture de la fenêtre ovale et de la veine porteuse, puis de la veine porteuse.

Pour évaluer la fonction respiratoire à la naissance et dans les jours suivants, on utilise de plus en plus l'échelle de Silverman, selon laquelle la fonction respiratoire du nouveau-né est caractérisée par:

• mouvement de la poitrine et rétraction de la paroi abdominale antérieure lors de l'inspiration;
• rétraction des espaces intercostaux;
• rétraction du sternum;
• la position de la mâchoire inférieure et la participation des ailes du nez à l'acte de respiration;
• caractère de la respiration (bruyante, avec gémissements).

Chacun de ces symptômes est évalué de 0 à 2 points selon sa gravité. La somme des points donne une idée de la fonction respiratoire du nouveau-né. Plus le score sur l'échelle de Silverman est bas, moins les manifestations d'insuffisance pulmonaire sont prononcées. Lors de l'allaitement des prématurés, il est essentiel de maintenir une respiration adéquate et une fonction pulmonaire normale. Il est particulièrement important de ne pas perturber le mécanisme de la première respiration; toutes les manipulations visant à aspirer le mucus des voies respiratoires supérieures doivent donc être effectuées avec la plus grande prudence.

Maintenir une température ambiante optimale est l'un des aspects les plus importants des soins efficaces prodigués aux bébés prématurés. Leur anatomie les prédispose aux pertes de chaleur, et leur équilibre thermique est moins stable que celui des bébés plus grands.

Les nouveau-nés de faible poids corporel ont une surface corporelle relativement importante. Une surface corporelle importante entraîne un contact plus important avec l'environnement extérieur, ce qui augmente les pertes de chaleur. Chez un prématuré de 1 500 g, la perte de chaleur par unité de masse est cinq fois supérieure à celle d'un adulte. Un autre obstacle anatomique à la conservation de la chaleur est une couche de graisse sous-cutanée trop fine, ce qui entraîne un transfert rapide de la chaleur des organes internes vers la surface de la peau.

La posture du bébé influence également la vitesse de déperdition de chaleur. Lorsque les membres sont pliés, la surface corporelle et, par conséquent, la déperdition de chaleur sont réduites. La tendance à plier les membres augmente avec la durée du développement intra-utérin. Plus ce temps est court, plus le nouveau-né perd de chaleur. Ces facteurs influencent significativement la capacité de survie du nouveau-né, son taux de récupération après une asphyxie, l'efficacité du traitement des troubles respiratoires et la prise de poids.

Sous l'effet du froid, la perte de chaleur augmente en raison de l'activation du métabolisme du nouveau-né. Ce phénomène est observé aussi bien chez les nouveau-nés à terme que chez les prématurés, bien que la perte de chaleur soit légèrement plus faible chez ces derniers. Les principaux troubles métaboliques chez les nouveau-nés exposés au froid comprennent l'hypoxémie, l'acidose métabolique, l'épuisement rapide des réserves de glycogène et une baisse de la glycémie. L'augmentation du métabolisme entraîne une augmentation de la consommation d'oxygène. Si la teneur en oxygène de l'air inhalé n'augmente pas, la PO2 du sang diminue. En réponse à l'hypothermie, de la noradrénaline est libérée, ce qui entraîne un rétrécissement des vaisseaux pulmonaires. De ce fait, l'efficacité de la ventilation pulmonaire diminue, ce qui entraîne une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel. Dans ce cas, la dégradation du glycogène et sa conversion en glucose se produisent en conditions hypoxiques. Lors de la glycolyse anaérobie, la vitesse de dégradation du glycogène est plusieurs fois supérieure à celle de la glycolyse aérobie, ce qui entraîne une hypoglycémie. De plus, lors de la glycolyse anaérobie, une grande quantité d'acide lactique se forme, ce qui entraîne une augmentation de l'acidose métabolique.

Ces troubles surviennent d'autant plus rapidement que l'enfant est prématuré, car les réserves de glycogène sont insignifiantes et sont particulièrement réduites chez les nouveau-nés présentant une oxygénation insuffisante due à une atélectasie due à l'immaturité des poumons et à d'autres troubles respiratoires. Pour ces nouveau-nés, le maintien du régime thermique de l'environnement est crucial. La température corporelle chute immédiatement après la naissance. Il s'agit dans une certaine mesure d'un processus physiologique, car la stimulation des récepteurs cutanés est nécessaire à la première respiration. En salle d'accouchement normale, la température d'un nouveau-né à terme diminue de 0,1 °C dans le rectum et de 0,3 °C sur la peau par minute. Chez un prématuré, ces pertes sont encore plus importantes, surtout en cas de troubles respiratoires concomitants.

Une quantité importante de chaleur est perdue lors de l'évaporation du liquide amniotique. Pour réduire ces pertes, il est conseillé de recevoir un bébé prématuré dans des couches chaudes, de l'essuyer et de le placer sur une table chauffée par le haut, ou dans une couveuse chauffée à 32-35 °C. Le maintien d'un régime thermique adéquat durant les premiers jours de vie est une priorité pour l'allaitement des bébés prématurés.

Les prématurés supportent mal les situations stressantes liées à leur entrée en vie extra-utérine. Leurs poumons ne sont pas suffisamment matures pour assurer les échanges gazeux et leur tube digestif ne peut digérer que 20 à 40 % des matières grasses du lait. Leur résistance aux infections est faible et l'augmentation des pertes de chaleur perturbe la thermorégulation. La fragilité capillaire accrue prédispose aux hémorragies, notamment au niveau des ventricules cérébraux et de la moelle épinière cervicale. Les maladies les plus courantes auxquelles les prématurés sont prédisposés sont la maladie des membranes hyalines, les hémorragies intracrâniennes, les infections et l'asphyxie.

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Complications chez les bébés prématurés

La complication la plus grave de la période postnatale chez le prématuré est la maladie des membranes hyalines, ou syndrome de détresse respiratoire. Cette maladie est le plus souvent observée chez les enfants pesant entre 1 000 et 1 500 g à la naissance, voire moins. Dans la plupart des cas, les nouveau-nés ont du surfactant dans leurs poumons, ce qui assure une respiration efficace. Une petite quantité de surfactant est produite grâce à la méthyltransférase à partir de 22 à 24 semaines de vie intra-utérine. Après la naissance, la production de surfactant par cette voie cesse sous l'effet de l'hypoxie. La synthèse de surfactant par un système plus stable, avec la participation de la phosphocholine transférase, débute à 34-35 semaines de vie intra-utérine; ce système est plus résistant à l'acidose et à l'hypoxie. À la naissance et peu après, un prématuré peut respirer sans difficulté, mais comme le surfactant est épuisé et que le nouveau système le synthétise en faible quantité, la capacité résiduelle fonctionnelle normale des poumons n'est pas rétablie. Les alvéoles, qui se gonflent à l'inspiration, s'affaissent à l'expiration. Chaque respiration suivante exige un effort considérable de la part du bébé.

À mesure que l'enfant s'affaiblit, l'atélectasie augmente, ce qui entraîne le développement d'une hypoxie et d'une hypercapnie. La voie anaérobie de la glycolyse prévalant, une acidose métabolique se produit. L'hypoxie et l'acidose augmentent les spasmes vasculaires, ce qui diminue le flux sanguin vers les poumons. L'hypoxie et l'acidose entraînent des lésions capillaires et une nécrose des alvéoles. Des membranes hyalines issues des produits de la mort cellulaire se forment dans les alvéoles et les bronchioles respiratoires terminales, ce qui, sans provoquer d'atélectasie, réduit significativement l'élasticité des poumons. Ces processus perturbent également la production de surfactant. Un redressement pulmonaire insuffisant et le maintien d'une résistance élevée des vaisseaux pulmonaires entraînent une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, préservant ainsi le type de circulation intra-utérine (fenêtre ovale, canal artériel). L'action de ces shunts extrapulmonaires se traduit par une dérivation du sang des poumons, ce qui aggrave progressivement l'état de l'enfant. En cas de risque de prématurité et dès la naissance, il est nécessaire de prévenir la maladie des membranes hyalines (maintien de la température, oxygénation suffisante, lutte contre l'acidose). Les méthodes modernes de soins intensifs permettent de réduire considérablement la mortalité liée à cette maladie. En période néonatale, les prématurés présentent des signes de retard de croissance intra-utérin. Ces affections sont particulièrement fréquentes chez les enfants nés de mères présentant une pathologie extragénitale et une toxicose en seconde moitié de grossesse. Par ailleurs, comme l'ont montré nos études, les enfants présentant des signes d'hypotrophie naissent souvent même de mères primigestes sans autres complications de la grossesse. L'hypotrophie est plus souvent détectée chez les prématurés entre 28 et 32 semaines de grossesse (67 %). Chez les prématurés entre 33 et 36 semaines, la fréquence de naissance d'enfants présentant des signes de retard de croissance intra-utérin n'est que de 30 %.

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Examen des bébés prématurés par des spécialistes

Au cours du premier mois, l'enfant est examiné par un neurologue, un ophtalmologiste et un ORL; tous les prématurés bénéficient d'un dépistage audiologique. Les enfants nés avec un poids corporel inférieur ou égal à 1 500 g, ainsi que tous les prématurés ayant bénéficié de soins intensifs ou d'une ventilation artificielle, subissent une ophtalmoscopie binoculaire indirecte afin de détecter des signes de rétinopathie.

Méthodes obligatoires de recherche en laboratoire et instrumentale

• Bilan sanguin général à 1 et 3 mois, au deuxième semestre.
• Analyse générale d'urine à 1 et 3 mois, au deuxième semestre.
• Examen coprologique deux fois par an.
• La bilirubine sanguine est surveillée pendant 1 mois maximum, puis selon les indications.
• Neurosonographie à l'âge d'un mois maximum, puis selon les indications.
• Échographie des articulations de la hanche jusqu'à l'âge de 3 mois.

Selon les indications:

• analyses sanguines biochimiques;
• tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique.

À l'avenir, il sera nécessaire d'établir un programme individuel d'observation en dispensaire en fonction du degré de prématurité et des caractéristiques cliniques et fonctionnelles des groupes de santé correspondants.

Tactiques de soins aux prématurés en pédiatrie

Les bébés prématurés sont généralement suivis au cours de la première année de vie selon le schéma prévu pour les enfants des 2e et 3e groupes de santé.

Le suivi ambulatoire des prématurés en milieu polyclinique comprend une surveillance différenciée de leur développement physique et neuropsychique, des indices sanguins périphériques, ainsi que des examens systématiques par des spécialistes (neurologue, orthopédiste, ophtalmologue et, si indiqué, chirurgien, allergologue, etc.).

La routine quotidienne est prescrite individuellement avec un délai de 2 à 4 semaines ou plus par rapport aux pairs, en tenant compte du tableau clinique.

Le schéma d'alimentation est planifié individuellement. En cas d'alimentation naturelle, la prescription de fortifiants est obligatoire (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), qui sont des compléments protéino-minéraux ou protéino-vitaminés spécialisés. L'ajout de fortifiants à l'alimentation permet de pallier les carences nutritionnelles. Il est possible d'introduire des préparations artificielles à base d'hydrolysats de protéines de lactosérum (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) dans un volume représentant 20 à 30 % des besoins. En cas d'alimentation artificielle des prématurés, des préparations spécialisées sont utilisées (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Des procédures de santé et de durcissement sont réalisées en fonction de la gravité des troubles du développement.

Une prévention adéquate du rachitisme et de l’anémie ainsi que l’élaboration d’un calendrier de vaccination individuel sont nécessaires.

Les bébés prématurés présentent un risque de morbidité, de mortalité infantile et de handicap infantile, car des modifications irréversibles du système nerveux central, souvent associées à des malformations congénitales, ne peuvent être exclues.

Les vaccinations sont administrées selon un calendrier individuel, en fonction de l'état de santé de l'enfant. La plupart des prématurés ne reçoivent pas le vaccin BCG à la maternité. Le moment de la vaccination est déterminé au cas par cas, à partir de 2 mois. En règle générale, en raison de lésions périnatales du système nerveux central et d'une anémie fréquente, les prématurés reçoivent le vaccin BCG (ou BCG-M) après 6 mois; les vaccinations suivantes, selon l'état de santé de l'enfant, sont administrées en association (vaccin polio + ADS-M) ou séparément; le vaccin anticoquelucheux (DTC) est extrêmement rarement utilisé chez les prématurés en raison de sa réactogénicité élevée. La première vaccination par le BCG est généralement administrée lorsque le poids corporel atteint 2 200 g. En cas de lésions graves du système nerveux central, la vaccination est reportée à 6 mois.

Le pédiatre détermine le moment de la vaccination en collaboration avec le neurologue, en tenant compte du risque de réactions allergiques, et évalue l'intégralité de la réponse immunitaire. La vaccination des enfants présentant une réactivité altérée est souvent réalisée « sous couvert » d'antihistaminiques.

À toutes les étapes de l'observation d'un bébé prématuré, une collaboration active entre le médecin et les parents est nécessaire. Durant les premiers jours et les premières semaines de vie du nouveau-né, la mère a généralement besoin d'une correction psychothérapeutique et d'un soulagement du stress post-partum.

Le médecin de la clinique pour enfants et l'infirmière visiteuse surveillent les conditions de vie à domicile de l'enfant, la rapidité des interventions médicales (visites chez des spécialistes, tests, vaccinations, cours pour stimuler le développement psycho-émotionnel et de la parole. Les méthodes physiques sont importantes pour la rééducation: divers complexes de massage, gymnastique, exercices dans l'eau, immersion sèche, musicothérapie, aromathérapie.

Un environnement familial adapté et doux, des activités régulières avec les parents, une stimulation sensorielle (jouets, berceuses), une musicothérapie et un apprentissage des compétences de base sont des conditions essentielles au plein développement des bébés prématurés.

Pour le suivi, la famille de l'enfant reçoit une balance à domicile. Les bilans nutritionnels sont effectués toutes les deux semaines. Le suivi est assuré par un médecin et une infirmière selon un calendrier personnalisé pendant le premier mois, puis, selon l'état de santé de l'enfant, à domicile ou en clinique.