Alopécie du nid

L'alopécie areata (syn.: alopécie circulaire ou focale) se caractérise par l'apparition de plaques arrondies de calvitie.

Les patients atteints d'alopécie areata (AA) représentent environ 2 % des patients en dermatologie. Hommes et femmes sont tout aussi susceptibles d'être atteints d'AA, le pic d'incidence se situant entre 20 et 50 ans.

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Causes et pathogénèse

Les causes de la pelade ne sont pas établies. La pelade est un syndrome clinique hétérogène, dont le développement est influencé par le stress émotionnel, les infections aiguës et chroniques, les traumatismes physiques et les facteurs génétiques. L'hétérogénéité génétique de cette maladie explique son polymorphisme clinique, bien connu des médecins.

L'alopécie areata est considérée comme une maladie auto-immune spécifique d'un organe, comme en témoignent la prédisposition héréditaire, la fréquence accrue de détection d'anticorps spécifiques d'un organe et l'altération de la régulation des lymphocytes T de la réponse immunitaire.

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Symptômes de l'alopécie areata

Symptômes: La maladie débute par l’apparition soudaine d’une calvitie ronde, sans sensations subjectives; seuls certains patients rapportent des paresthésies. Les limites de la lésion sont nettes; la peau à l’intérieur est inchangée ou légèrement hyperémique, parfois de consistance pâteuse et se replie plus facilement que la peau saine; les ouvertures des follicules pileux sont préservées. Au stade évolutif, les poils d’apparence saine situés aux bords de la lésion s’épilent facilement (zone de poils lâches); le signe pathognomonique est l’apparition de poils en forme de points d’exclamation. Ce sont des poils en forme de massue d’environ 3 mm de long, dont l’extrémité distale est fendue et épaissie.

L'évolution de la maladie est imprévisible. Parfois, la repousse des cheveux au niveau de la lésion est complètement rétablie. De nouvelles lésions peuvent apparaître, certaines fusionnant suite à la perte de cheveux. Une perte diffuse des cheveux sans formation de plaques est possible. La persistance prolongée de la lésion peut entraîner des modifications dystrophiques et la mort des follicules.

Les premières lésions apparaissent souvent sur le cuir chevelu. Une perte de cheveux est possible au niveau de la barbe, du tronc, des aisselles et du pubis. Dans de nombreux cas, les sourcils et les cils tombent. Diverses dystrophies des ongles sont observées chez 10 à 66 % des patients.

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Classification de l'alopécie areata

Il n'existe pas de classification unique de la maladie. Selon la zone touchée, on observe une alopécie focale (une ou plusieurs grandes plaques chauves, jusqu'à plusieurs centimètres de diamètre) qui, si la maladie évolue défavorablement, peut se décomposer en formes subtotale, totale et universelle. L'alopécie subtotale est diagnostiquée lorsque de petites zones de croissance capillaire persistent sur le cuir chevelu; l'alopécie totale se caractérise par une absence totale de cheveux. L'alopécie universelle (maligne) se caractérise par l'absence totale de cheveux dans toutes les zones de croissance capillaire.

Outre les formes de la maladie, qui diffèrent par la zone de la lésion, il existe trois autres variétés d'alopécie areata: l'ophiasis (forme en forme de serpent) - perte de cheveux dans la région occipitale avec propagation de la lésion aux oreillettes et aux tempes; ponctuel (pseudosyphilitique) - apparition de petits foyers de contact (plusieurs millimètres); cisaillement - foyers arrondis de cassure des cheveux.

Des diagnostics différentiels sont réalisés en cas d'alopécie cicatricielle (pseudopelada), de mycose du cuir chevelu, d'alopécie focale réduite dans la syphilis secondaire, de trichotillomanie, d'alopécie diffuse artificielle et d'alopécie dans les dystrophies congénitales de la tige capillaire.

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Traitement de l'alopécie areata

À ce jour, aucun médicament sûr n’a été trouvé qui permettrait de débarrasser définitivement le patient de l’alopécie areata et d’avoir un succès stable dans le traitement de l’alopécie totale et universelle.

Une résistance au traitement et un pronostic défavorable sont possibles dans les circonstances suivantes: antécédents familiaux de la maladie, état atopique concomitant, association avec des maladies auto-immunes, début de la maladie avant la puberté, rechutes fréquentes, ophiasis, formes totales et universelles d'alopécie areata, association avec de graves lésions dystrophiques des plaques unguéales, perte de poils duveteux nouvellement repoussés.

La thérapie doit être globale et personnalisée. Le traitement doit être précédé d'un examen approfondi du patient afin d'identifier et de corriger les maladies concomitantes et les troubles sous-jacents.

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Traitements externes

1. Hormones glucocorticoïdes (applications et injection dans la lésion).
2. Allergènes de contact - dinitrochlorobenzène, etc.
3. Irritants: hydroxyantrones (dithranol, anthraline), poudre de piment rouge, badyaga, jus d'oignon, ail, raifort, etc.
4. Produits qui stimulent la croissance des cheveux.
5. Préparations placentaires à action photosensibilisante: Mélagénine-1, pilooctiv méagenine (antialopécie).
6. Médecine traditionnelle, y compris les irritants déjà mentionnés. Les préparations à base de plantes gagnent en popularité en raison de leur innocuité et de leur disponibilité.

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Traitements généraux de la pelade

Des traitements de base sont utilisés pour corriger les maladies concomitantes et les troubles de fond identifiés chez les patients. Les traitements pathogéniques ont un effet immunosuppresseur. Les procédures physiothérapeutiques constituent un complément indispensable aux thérapies complexes.

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