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Un nouveau mécanisme de croissance du cancer de la prostate a été découvert

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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16 August 2012, 09:26

Les spécialistes du Centre du cancer du Royaume-Uni ont ouvert une nouvelle voie à travers laquelle les hormones androgènes mâles stimulent la croissance de la tumeur de la prostate.

Les résultats de l'étude, publiés dans la revue Molecular Endocrinology, suggèrent que certains des médicaments existants peuvent être utilisés pour traiter efficacement cette maladie.

Le cancer de la prostate est le plus souvent traité par hormonothérapie, qui cible le récepteur des androgènes (AR), une grande protéine qui comprend un trajet de signal qui provoque la division de la cellule. Comme vous pouvez vous y attendre, c'est cette protéine qui présente une activité irréductible dans les cellules tumorales. Cependant, le récepteur AR n'agit pas dans le vide, mais dans un écosystème particulier, en contact avec des protéines telles que HSP90 et p23 qui l'aident à se replier en une forme activée.

Auparavant, on pensait que p23 et HSP90 devraient fonctionner par paires pour exécuter AR, mais l'étude actuelle prétend que p23 vit et crée par lui-même, indépendamment des partenaires possibles dans l'atelier augmentant l'activité AR.

De cette découverte apparemment imprévisible, une conséquence simple mais très importante suit: un médicament qui bloque l'activité p23 peut être un traitement efficace pour le cancer de la prostate qui est immunisé contre les bloqueurs HSP90. De plus, une telle thérapie peut être beaucoup plus efficace.

Heureusement, les médicaments qui peuvent arrêter p23, là-bas - par exemple Celastrol, un médicament d'origine naturelle (venu à nous de la médecine traditionnelle chinoise). Celastrol a déjà montré son utilité dans le traitement de l'arthrite et de l'asthme - ce qui signifie que même aujourd'hui, il peut être lancé dans une série d'essais cliniques sur des patients atteints de cancer.

Pour établir le rôle indépendant de p23 dans l'activation du récepteur AR, les scientifiques ont utilisé une version modifiée de ce dernier, incapable de se lier à HSP90, et (comme référence pour comparaison) un p23 modifié qui ne peut pas se lier à AR. Le résultat de telles combinaisons ici est la conclusion que les intermédiaires ne sont pas nécessaires pour exécuter la RA de la protéine p23.

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