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De feu en feu : comment la chimiothérapie crée une inflammation auto-immune
Dernière revue: 23.04.2024
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Les médicaments antinéoplasiques donnent un signal à la synthèse des récepteurs immunitaires qui considèrent l'ADN endommagé des cellules tumorales comme un «signal de lutte» et déclenchent une réaction inflammatoire «protectrice».
Les déficiences de l'ADN peuvent provoquer une réponse immunitaire et une réponse inflammatoire, selon des chercheurs des National Institutes of Health (États-Unis). Dans leur travail, ils ont découvert que les lésions chromosomiques stimulent la production de cellules appelées récepteurs de type tol, dont la fonction est généralement la reconnaissance de bactéries et d'autres agents étrangers.
Néanmoins, ces récepteurs sont capables de se lier à la légendaire protéine anti-tumorale p53 (on l'appelle souvent le «gardien du génome»). La protéine réagit à la dégénérescence tumorale et initie dans les cellules malignes de l'apoptose les processus d'apoptose - "suicide programmé", déclenchant la synthèse de l'ARNm (transcription) sur les gènes des enzymes "suicidaires". De plus, une telle interaction entre les récepteurs immuns et p53 n'était caractéristique que des primates.
Les chercheurs ont travaillé avec des échantillons de sang humain, à partir desquels les globules blancs ont été prélevés. Ces derniers ont été traités avec des médicaments anticancéreux pour activer la synthèse de la protéine p53. En conséquence, avec p53, les cellules ont également commencé à développer des récepteurs immunitaires, bien qu'avec une activité différente dans différents échantillons de sang. Et l'apparition des récepteurs pourrait être supprimée avec un inhibiteur de la protéine p53 pifitrin. Évidemment, p53, comme dans le cas de l'apoptose, est directement impliquée dans l'activation des gènes du récepteur.
L'article avec les résultats de la recherche est publié sur le site Web de PLoS Genetics.
La réponse immunitaire est toujours associée à l'invasion d'agents étrangers. Par conséquent, l'ensemble du travail peut sembler étrange et incompréhensible astuces biochimiques - sinon pour le fait de l'inflammation chez de nombreux patients après la chimiothérapie. L'explication d'une telle réponse de l'organisme au traitement peut être la suivante: la plupart des médicaments anticancéreux «battent» l'ADN des cellules cancéreuses. L'ADN détruit est perçu comme un agent étranger et comprend une réponse immunitaire avec tous les effets inflammatoires. La différence dans le niveau de synthèse des récepteurs immunitaires dans différents échantillons de sang s'explique, par conséquent, par la sensibilité individuelle du système immunitaire aux dommages de l'ADN.
Déchiffrer le mécanisme d'interrelation des processus tumoraux et immunitaires aidera non seulement à faciliter la thérapie des maladies oncologiques, mais aussi à comprendre la nature et les méthodes de lutte contre les inflammations auto-immunes.
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