Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Un nouveau mécanisme de développement du diabète de type 2 a été découvert
Dernière revue: 01.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Des scientifiques de l'Université de Californie à San Diego (États-Unis) affirment que les neutrophiles, principal type de globules blancs chez l'homme, jouent un rôle totalement inattendu de modulateurs de la résistance à l'insuline, principale caractéristique du diabète de type 2. Cette conclusion est tirée d'un article publié dans la revue Nature Medicine.
Les neutrophiles sont les cellules du système immunitaire les premières à réagir à l'inflammation tissulaire; ils sont capables de la rendre chronique en appelant d'autres globules blancs, les macrophages, sur le terrain. Parallèlement, il a été établi que les inflammations chroniques mineures survenant dans le tissu adipeux sont l'une des principales causes de résistance systématique à l'insuline.
Des scientifiques dirigés par Jerrold M. Olefsky ont utilisé des cellules hépatiques et adipeuses de souris et d'humains, ainsi que de rats vivants, dans leur étude. Ils ont découvert qu'une enzyme sécrétée par les neutrophiles (l'élastase neutrophile, NE) perturbe les voies de signalisation de l'insuline, favorisant ainsi la résistance, c'est-à-dire une diminution inexpliquée de l'affinité des récepteurs pour la présence d'insuline.
Mais l’élimination de NE chez les souris obèses mais toujours soumises à un régime riche en graisses a conduit à une augmentation de la sensibilité à l’insuline.
On pensait autrefois que les cellules « temporaires » comme les neutrophiles (qui ne vivent que cinq jours) étaient tout simplement incapables de maintenir une légère inflammation chronique. On sait aujourd'hui que les neutrophiles ont un puissant effet immunomodulateur. Ils utilisent leur enzyme NE pour activer une voie de signalisation qui incite les macrophages mangeurs de pathogènes à sécréter des molécules inflammatoires appelées cytokines. Parallèlement, cette même enzyme NE provoque la dégradation de la protéine IRS1, une protéine clé de la voie de signalisation de l'insuline dans le foie et les cellules adipeuses.
Eh bien, il semble que les neutrophiles cherchent les ennuis. Leur rôle soudain évident dans la résistance à l'insuline en fait une nouvelle cible dans la lutte contre le diabète de type 2. Inhiber l'activité de l'enzyme immunomodulatrice NE est tout à fait capable d'inverser (ou du moins d'affaiblir) la résistance à l'insuline. Mais comme toujours, l'épée a deux bouts…
[