Le glaucome a été classé comme une pathologie auto-immune.

Les experts américains estiment que le glaucome devrait être classé comme une pathologie auto-immune, caractérisée par la destruction des structures protéiques par l'organisme.

L'affirmation des scientifiques pourrait renverser toutes les idées des médecins sur le traitement du glaucome, puisqu'il faut désormais recourir avant tout à la thérapie étiopathogénétique.

Actuellement, le glaucome est diagnostiqué chez des dizaines de millions de personnes dans le monde. De plus, cette pathologie est reconnue comme la principale cause de perte de vision chez les patients.

Cependant, l'origine étiologique de la maladie reste un mystère pour les scientifiques. Des experts du MIT ont découvert que le glaucome peut être causé par une réaction incontrôlée du système immunitaire humain. Après des études sur des rongeurs, les scientifiques ont démontré que les lymphocytes T présents dans l'organisme sont responsables de lésions irréversibles de la rétine. Et ce n'est pas tout: les lymphocytes T attaquent les protéines neuronales de la rétine lorsque le système immunitaire rencontre certains types de microbes. Sous l'influence d'un processus infectieux, les défenses immunitaires « s'affolent », prenant ses propres protéines pour des protéines étrangères qu'il faut combattre.

« Nos travaux ont démontré que le traitement du glaucome était jusqu'à présent fondamentalement erroné. L'étude du rôle des microbes dans le développement de la maladie permettra de prévenir et de détecter le glaucome plus rapidement à l'avenir », explique le Dr Zhianshu Chen, biologiste.

Le principal facteur de développement de la maladie est l'augmentation de la pression intraoculaire, caractéristique des personnes âgées. Le problème est initialement caché: on n'en prend conscience que lorsqu'une structure ganglionnaire sur deux est irréversiblement endommagée.

De nos jours, le traitement du glaucome repose sur le contrôle de la pression intraoculaire. Cependant, cette approche n'est pas toujours efficace: de nombreux patients constatent une aggravation de leur état, même avec une PIO normale.

Les scientifiques expliquent: « Nous avons supposé qu'il devait y avoir une raison à l'instabilité de la pression intraoculaire. La première chose à laquelle nous avons pensé était une réaction auto-immune. »

Afin de tester cette hypothèse, les spécialistes ont étudié la rétine de rongeurs malades: ils se sont d'abord intéressés à la présence d'immunocytes. Il s'est avéré que ces cellules étaient présentes en grande quantité dans les tissus. Les scientifiques ont trouvé cela étrange, car la membrane protectrice de la rétine n'aurait pas dû les laisser pénétrer dans les structures internes. Ils ont ensuite découvert qu'une pression intraoculaire élevée donnait le feu vert au passage des lymphocytes T, qui pénètrent à l'intérieur et affectent les protéines de choc thermique responsables du stress et de la réponse traumatique.

Pourquoi cela se produit-il? Les scientifiques ont découvert que ces lymphocytes avaient déjà été « familiarisés » avec des protéines de choc thermique, mais qu'elles étaient d'origine microbienne. Autrement dit, les cellules immunitaires ont déjà engagé un combat contre des microbes possédant une protéine structurellement similaire. Elles ont alors commencé à attaquer des protéines normales, car elles les « mémorisent » comme des agents menaçants. Les spécialistes appellent cette réaction une réaction croisée.

Alors, quel microbe est « coupable » de développer la mauvaise réaction? Les scientifiques ne peuvent pas encore répondre à cette question.

Les détails de la découverte peuvent être trouvés dans l’article de Nature Communication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]