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Troubles de la pigmentation de la peau (vitiligo, albinisme, mélasma): causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 04.07.2025
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Les troubles de la pigmentation peuvent être primaires ou secondaires, survenant au niveau des éléments primaires de l'éruption cutanée résolus (papules, pustules, vésicules, cloques).
L'hyperpigmentation primaire peut être limitée (mélasma, taches de rousseur) ou généralisée. Une hyperpigmentation généralisée est observée dans la maladie d'Addison (teint bronzé), les maladies hépatobiliaires (teint allant du jaune paille au jaune foncé et olive), les intoxications chroniques, les carences chroniques en protéines et en vitamine B12 (taches hyperpigmentées de couleur brun sale sur la peau du tronc, hypermélanose autour des petites articulations des mains associée à un grisonnement prématuré des cheveux).
En général, les troubles pigmentaires sont classés en dépigmentation épidermique (leucodermie), hyperpigmentation épidermique (mélasma) et décoloration grise ou bleue (cérulodermie). Chacun de ces troubles est classé en troubles primaires et secondaires.
Les dépigmentations épidermiques primaires comprennent le vitiligo, l'albinisme, l'hypomélanose chronique en gouttes idiopathique (voir photovieillissement ) et d'autres maladies. Les leucodermies secondaires comprennent les dépigmentations consécutives à des dermatoses inflammatoires aiguës et chroniques (dermatite allergique, eczéma, dermatite atopique, psoriasis, etc.), à des brûlures et blessures, ainsi que les leucodermies post-parasitaires et syphilitiques. Une dépigmentation secondaire peut survenir après l'utilisation d'hydroquinone (leucodermie confetti), dans le cadre d'un traitement prolongé et non contrôlé par glucocorticoïdes topiques, ou lors d'un contact cutané avec des sels de mercure, du caoutchouc ou de l'huile de santal.
Le mélasma primaire comprend le mélasma, les taches de rousseur, le lentigo, le naevus de Becker, certaines photodermatoses, et le mélasma secondaire comprend l'hyperpigmentation après des dermatoses inflammatoires aiguës et chroniques, la cryodestruction, la destruction au laser, la dermabrasion, la sclérothérapie veineuse, etc.
La cérulodermie primaire comprend les nævus d'Ota et d'Ito, le mélasma, la mélanose de Riehl et d'autres maladies. La cérulodermie secondaire peut survenir après plusieurs dermatoses inflammatoires chroniques (par exemple, le lichen plan), dans le contexte de la prise de certains médicaments (par exemple, l'érythème fixe au sulfamide).
La dépigmentation épidermique peut être due à une diminution ou à une absence de mélanocytes (mélanocytopénie) ou à une diminution ou à une absence de synthèse de mélanine (mélanopénie). Le mélasma et la cérulodermie sont dus à une augmentation de la production de mélanine ou du nombre de mélanocytes. Dans la cérulodermie secondaire, un dépôt d'hémosidérine dans le derme est également possible.
Vitiligo
Le vitiligo est une maladie chronique évolutive d'étiologie incertaine, qui se manifeste par la formation de taches dépigmentées sur différentes zones de la peau et est associée à la destruction des mélanocytes. Son étiologie et sa pathogénèse sont inconnues. Il est classé comme une dépigmentation mélanocytaire primaire. La prédisposition héréditaire et l'action de facteurs déclenchants (stress, traumatisme, coups de soleil) jouent un rôle important dans le développement de la maladie. On pense que la cause du vitiligo est la destruction des mélanocytes par des précurseurs toxiques de la mélanine ou lymphocytes. On sait que des anticorps dirigés contre les mélanocytes normaux sont présents dans le vitiligo. Le vitiligo apparaît entre 10 et 30 ans.
Symptômes du vitiligo
L'apparition de taches rondes, oblongues et irrégulières aux limites nettes, de couleur blanc laiteux, dont la taille varie de 5 millimètres à plusieurs centimètres, est caractéristique. En raison de leur croissance périphérique, les taches peuvent fusionner et atteindre de grandes tailles, pouvant aller jusqu'à une dépigmentation complète de la peau. Le plus souvent, les taches sont localisées autour de la bouche, des yeux, sur les surfaces d'extension des membres, autour des articulations du coude et du genou, sur les mains, aux aisselles, dans le bas du dos et dans la région génitale. Certaines taches dépigmentées peuvent apparaître périfolliculairement. Une disposition linéaire (zostériforme) des éruptions le long du nerf est possible. La maladie peut s'accompagner d'une dépigmentation des poils (leucotrichie) dans la zone affectée.
Diagnostic du vitiligo
Le diagnostic du vitiligo repose sur les données de l'anamnèse, le tableau clinique typique et l'examen histologique de la peau, qui révèle l'absence de mélanocytes dans les lésions, ainsi que l'examen sous une lampe avec un filtre de Wood.
Le diagnostic différentiel du vitiligo est réalisé avec la leucodermie syphilitique, la leucodermie postparasitaire dans le pityriasis versicolor, le lichen scléroatrophique, les foyers dépigmentés d'atrophie cicatricielle après lupus érythémateux discoïde et disséminé, l'albinisme incomplet, la leucodermie médicamenteuse et d'autres dermatoses.
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Traitement du vitiligo
Traitement et prévention du vitiligo: photoprotection adéquate, utilisation de cosmétiques masquants spécifiques. Photochimiothérapie locale, électrophorèse avec une solution de sulfate de cuivre sur les lésions, médicaments stimulant la mélanogénèse. Les progrès scientifiques de ces dernières années ont démontré l'efficacité de la transplantation de mélanocytes dans la zone affectée. Des vitamines B, du zinc et du fer sont prescrits par voie systémique.
Albinisme
L'albinisme est une dermatose héréditaire associée à un trouble de la synthèse de la tyrosinase et se manifestant par une dépigmentation de la peau, des yeux et des cheveux.
Elle est classée comme une dépigmentation mélanopénique primaire.
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Causes et pathogénèse de l'albinisme
Il a été établi que l'albinisme est causé par une perturbation de la synthèse de la tyrosinase, nécessaire à la mélanogénèse normale. On distingue l'albinisme total et l'albinisme incomplet. L'albinisme total se transmet selon le mode autosomique récessif, se manifeste immédiatement après la naissance et se caractérise par une dépigmentation de l'ensemble de la peau, des cheveux et des membranes oculaires. L'albinisme incomplet est congénital et se transmet selon le mode autosomique dominant.
Symptômes de l'albinisme
Les taches dépigmentées sont localisées sur des zones limitées des bras et des jambes, ainsi que sur la peau du tronc. L'apparition de mèches blanches sur le front est typique. La couleur des yeux peut ne pas changer.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec le vitiligo, la dépigmentation après les dermatoses inflammatoires chroniques.
Traitement et prévention de l'albinisme
Utilisation de crèmes solaires avec une protection maximale contre les rayons ultraviolets A et B, bêta-carotène par voie orale à une dose de 30 à 60 mg trois fois par jour.
Mélasma
Le mélasma (du grec melas - noir), ou chloasma, est une pigmentation inégale acquise du visage et, moins fréquemment, du cou.
Causes et pathogenèse du mélasma
Les principaux facteurs contribuant au développement du mélasma sont les rayons ultraviolets et la prédisposition génétique. Les taux hormonaux jouent un rôle important. Ainsi, les œstrogènes et la progestérone, naturels et synthétiques, sont impliqués dans la pathogenèse du mélasma lorsqu'il apparaît pendant la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, la périménopause et les tumeurs ovariennes. L'hormone stimulant les mélanocytes (HMS) n'est pas importante dans le développement de cette maladie. L'utilisation de photosensibilisants contenus dans les cosmétiques externes et l'ingestion de certains photosensibilisants sont également considérées comme importantes dans le développement de la dermatose.
Symptômes du mélasma
Le mélasma affecte principalement la peau du visage et du cou; les muqueuses ne sont pas touchées. Les femmes sont plus souvent touchées. L'éruption cutanée se caractérise par une pigmentation irrégulière de couleur brun-jaune au centre du front, au-dessus de la lèvre supérieure, sur le menton, sur les joues et les pommettes, ainsi qu'aux commissures de la mâchoire inférieure.
Selon la localisation de l'éruption cutanée, on distingue trois formes cliniques de mélasma:
- centrofacial - la pigmentation est localisée dans la zone de la partie centrale du front, sur les joues, la lèvre supérieure, l'arête du nez et le menton.
- molaire - la pigmentation est localisée dans la zone des joues (dans la projection des molaires) et du nez;
- mandibulaire - la pigmentation est localisée dans la zone des angles de la mâchoire inférieure.
Diagnostic du mélasma
Lors du diagnostic du mélasma, il est essentiel d'examiner la peau à l'aide d'un filtre de Wood. Cette technique permet au médecin de déterminer la profondeur du processus, d'élaborer une stratégie et de prédire les résultats du traitement ultérieur, car les modifications cutanées externes révélées lors de l'examen sous lampe fluorescente de Wood sont corrélées aux données histologiques. Cet examen permet de diagnostiquer l'un des trois types histologiques de mélasma.
Type épidermique de mélasma
Dans ce type, les lésions deviennent plus lumineuses et plus contrastées lorsqu'elles sont examinées sous une lampe fluorescente de Wood. Ce phénomène est associé à la localisation prédominante de la mélanine dans l'épiderme. Ce type est le plus pronostique.
Type de mélasma dermique
Examinée sous des lampes fluorescentes avec filtre de Wood, la pigmentation n'augmente pas et son contraste avec la peau environnante non affectée n'est pas plus marqué. Ce type correspond à la localisation prédominante des mélanophages dans le derme, ce qui indique un pronostic défavorable pour le traitement.
Mélasma de type mixte
Dans ce type de peau, certaines zones deviennent plus claires et contrastées, tandis que d'autres, inversement. La localisation du pigment, tant dans l'épiderme que dans le derme, varie. Des stratégies thérapeutiques adaptées ne peuvent conduire qu'à une régression partielle.
Le diagnostic différentiel du mélasma doit être réalisé avec une hyperpigmentation secondaire (par exemple, après une simple dermatite due à un coup de soleil, une desquamation, etc.), une poïkilodermie de Civatte, une dermatite de Berlok, une mélanose de Riehl, un lymphome poïkilodermique de la peau, un naevus d'Ota, une xérodermie pigmentaire et un certain nombre d'autres dermatoses.
Traitement du mélasma
Il est nécessaire de déterminer individuellement le facteur prédisposant au développement de la maladie. Il est recommandé d'arrêter la prise de contraceptifs oraux et de procéder à un examen approfondi par un gynécologue-endocrinologue. Il est également recommandé d'évaluer la fonction hépatique et de prescrire des protecteurs hépatiques (vitamine E, Essentiale). Une photoprotection efficace avec des crèmes solaires offrant une protection maximale contre les rayons ultraviolets A et B est obligatoire. Il est conseillé aux patientes de porter un chapeau, d'éviter l'exposition au soleil, en particulier entre 10 h et 16 h (même avec une photoprotection adéquate), et de refuser les visites en solarium. Les mesures susmentionnées visant à réduire l'exposition aux rayons UV doivent être particulièrement observées pendant la grossesse et les premiers mois suivant l'accouchement. En traitement externe, on utilise des cures prolongées d'acide azélaïque, de rétinoïdes topiques, de peroxyde de benzoyle, d'acide ascorbique, de résorcinol (gamma Iklen, Merck Medication Familial), des peelings chimiques aux hydroxyacides (acides alpha, bêta et polyhydroxy) ou à l'acide trichloracétique, à l'hydroquinone et à d'autres médicaments. Le lissage cutané au laser, le photorajeunissement et la dermabrasion peuvent donner de bons résultats esthétiques. L'acide ascorbique (vitamine C) et le tocophérol (vitamine E) sont prescrits en interne pour inhiber la formation de mélanine.
Prévention du mélasma
La prévention de la maladie comprend une photoprotection efficace chez les femmes enceintes, les femmes prenant des contraceptifs oraux et pendant la période périménopausique, ainsi que chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire au mélasma.
Naevus de Becker
Le naevus de Becker est une lésion pigmentée non sujette au mélanome.
Causes du naevus de Becker
Les causes et la pathogénèse sont inconnues. Ce syndrome touche 0,5 % des hommes. Chez les femmes, il est rare et peut être associé à divers stigmates de dysembryogenèse (hypoplasie mammaire, spina bifida, etc.).
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Symptômes du naevus de Becker
La maladie débute à l'adolescence. Une lésion brun clair est caractéristique sur la peau de l'épaule, de la partie antérieure du thorax et du dos. La peau du visage et du cou est rarement touchée. La lésion est généralement linéaire ou segmentaire. Des poils foncés apparaissent ensuite sur le fond de la tache. Histologiquement, on observe une augmentation de la quantité de mélanine dans les mélanocytes, qui contiennent des mélanosomes géants, et une augmentation possible du nombre de mélanocytes. Parfois, un grand nombre de cellules musculaires lisses est détecté (dans ce cas, la formation est diagnostiquée comme un hamartome musculaire lisse).
Diagnostic du naevus de Becker
Le diagnostic repose sur le tableau clinique caractéristique. Des diagnostics différentiels sont réalisés en cas de nævus pigmentaire géant, de nævus dispersé et de taches café au lait dans la maladie de Recklinghausen.
Traitement du naevus de Becker
Les méthodes traditionnelles de blanchiment, peelings, laser et dermabrasion donnent généralement un résultat esthétique négatif. Un camouflage est recommandé.
Nevi d'Ota et d'Ito
Les nævus d'Ota et d'Ito sont des cérulodermies primaires. Les nævus d'Ota (nævus orbitomaxillaires bleu foncé) et d'Ito ont été décrits au milieu du siècle dernier chez les Japonais. Cependant, on les retrouve également chez des personnes d'autres nationalités.
Causes des naevus d'Ota et d'Ito
Les causes et la pathogénèse sont inconnues.
Symptômes des nævus d'Ota et d'Ito
La maladie débute durant l'enfance ou l'adolescence. Elle se caractérise par une pigmentation gris-bleu aux limites floues sur la région temporale et les paupières (naevus d'Oga) ou dans la région brachiocéphalique, le long du cou et des épaules (naevus d'Ito), asymétrique. Dans le cas du naevus d'Ota, les lésions cutanées sont associées à une hypermélanose oculaire (coloration grisâtre de la sclérotique). Histologiquement, des mélanocytes riches en mélanine et présentant des prolongements sont détectés dans le derme.
Diagnostic des nævus d'Ota et d'Ito
Le diagnostic clinique est simple. Il est possible de le différencier d'un hématome post-traumatique, d'un mélasma ou d'un érythème fixe.
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Traitement des nævus d'Ota et d'Ito
La cryodestruction, la destruction laser et la microdermabrasion sont recommandées. En raison de l'efficacité limitée de ces méthodes, un camouflage dermatologique est indiqué.