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Violations de la pigmentation de la peau (vitiligo, albinisme, mélasma): causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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Distorsions de la pigmentation peuvent être primaires, ainsi que secondaire, survenant au site d'éléments vysypnyh primaires résolus (papules, pustules, vésicules, ampoules).
Hyperpigmentation primaire peut être limitée (mélasma, taches de rousseur) ou être généralisé. Hyperpigmentation commune observée dans la maladie d'Addison (l'ombre de la peau de bronze), les maladies du système hépatobiliaire (coloration de la peau du jaune paille à jaune foncé et olive), l'intoxication chronique, un déficit chronique de la nutrition des protéines et de la vitamine B12 (taches hyperpigmentées couleur sale brun sur la peau du tronc, gipermelanoz autour des petites articulations des mains combinées avec le vieillissement prématuré des cheveux).
En général, les troubles pigmentaires sont divisés en dépigmentation épidermique (leucodermie), hyperpigmentation épidermique (mélanodermie) et changement de couleur en gris ou en bleu (céruloderme). Chacune des violations répertoriées sont divisées en primaire et secondaire.
La dépigmentation épidermique primaire comprennent le vitiligo, l' albinisme, en gouttes idiopathique chronique gipomelanoz (voir. Photovieillissement ) et d' autres maladies. Parmi leucoderma secondaire après dépigmentation isolées dermatoses inflammatoires aiguës et chroniques (dermatite allergique, l' eczéma, la dermatite atopique, le psoriasis, etc.), après des brûlures et des blessures et postparazitarnuyu leukoderma syphilitique. Dépigmentation secondaire peut se produire après l' utilisation de l' hydroquinone (konfettipodobnaya leukoderma), avec un traitement prolongé et incontrôlée avec des glucocorticostéroïdes topiques, en contact avec des sels de mercure de la peau, le caoutchouc, l' huile de bois de santal.
Le mélasma primaire comprend le mélasma, taches de rousseur, lentigo, le naevus de Becker, certains photodermatoses, ainsi que secondaire - hyperpigmentation après dermatoses inflammatoires aiguës et chroniques, la cryoablation, la dégradation du laser, la dermabrasion, la sclérothérapie des veines et d'autres.
Pour la cérulodermie primaire comprennent neva Ota et Ito, melasma, melilosis Ryla et d'autres maladies. La cérulodermie secondaire peut survenir après un certain nombre de dermatoses inflammatoires chroniques (p. Ex., Lichen rouge à plat), dans le contexte de la prise de certains médicaments (p. Ex. Érythème sulfanilamide fixe).
La dépigmentation épidermique peut être associée à une diminution du nombre ou de l'absence de mélanocytes (mélanocytopénique) ou à une diminution ou un manque de synthèse de la mélanine (mélanopénie). Les causes du mélasma et de la céruloderme sont une augmentation de la production de mélanine ou de la quantité de mélanocytes. Avec la cérulodermie secondaire, il est également possible de déposer de l'hémosidérine dans le derme.
Vitiligo
Le vitiligo est une maladie chronique évolutive d'étiologie peu claire, qui se manifeste par la formation de taches dépigmentées dans différentes parties de la peau et associées à la destruction des mélanocytes. L'étiologie et la pathogenèse ne sont pas connues. Ils sont référés à la dépigmentation mélanocytaire primaire. Pour le développement de la maladie, la prédisposition héréditaire et l'effet des facteurs provoquant (stress, traumatisme, coup de soleil) sont importants. On pense que la cause du développement du vitiligo est la destruction des mélanocytes par des précurseurs toxiques de la mélanine ou des lymphocytes. Il est connu que les anticorps dirigés contre les mélanocytes normaux sont détectés avec le vitiligo. Le début du vitiligo est observé à 10-30 ans.
Les symptômes du vitiligo
Caractérisé par l'apparition de taches arrondies, oblongues et de forme irrégulière avec des limites claires, blanc laiteux, allant de 5 millimètres à plusieurs centimètres. En raison de la croissance périphérique, les taches peuvent fusionner et atteindre de grandes tailles, jusqu'à complète dépigmentation de la peau. La plupart des taches sont localisées autour de la bouche, des yeux, des surfaces extenseurs des membres, autour des coudes et des articulations du genou, sur les mains, les aisselles, le bas du dos, les parties génitales. Certaines taches dépigmentées peuvent apparaître péri-folliculaire. Peut-être un emplacement linéaire (zosteriform) de l'éruption le long du nerf. La maladie peut être accompagnée d'une dépigmentation des cheveux (leucotrichia) dans la zone touchée.
Diagnostic du vitiligo
Le diagnostic de vitiligo est basé sur l'historique des données, l'étude clinique et histologique typique de la peau, à laquelle révèlent l'absence de mélanocytes dans les lésions, ainsi que l'examen à la lumière de la lampe sous le bois filtre.
Le diagnostic différentiel est effectué leucoderma vitiligo syphilitique, leukoderma postparazitarnoy avec le pityriasis versicolor, le lichen scléreux, foyers dépigmentée atrophie de la cicatrice après discoïde et le lupus érythémateux disséminé, leucoderma de dosage albinisme partiel et d'autres dermatoses.
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Traitement du vitiligo
Traitement et prévention de photoprotection vitiligo - adéquate, l'utilisation de produits cosmétiques spéciaux de masquage. Utiliser la photochimiothérapie locale, l'électrophorèse avec une solution de sulfate de cuivre sur les lésions, des préparations qui stimulent la mélanogénèse. Les développements scientifiques de ces dernières années ont montré l'efficacité de la transplantation dans la zone affectée de ses propres mélanocytes. Vitamines du groupe B prescrites par voie systémique, préparations de zinc, de fer.
Albinisme
L'albinisme est une dermatose héréditaire associée à une perturbation de la synthèse de la tyrosinase et se manifeste par la dépigmentation de la peau, des yeux et des cheveux.
Ils sont référés à la dépigmentation mélanopénique primaire.
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Les causes et la pathogenèse de l'albinisme
Il a été constaté que l'albinisme est causé par une perturbation de la synthèse de la tyrosinase, qui est nécessaire pour la mélanogenèse normale. Il y a albinisme total et incomplet. L'albinisme total est héréditaire de façon autosomique-récessive, se manifeste immédiatement après la naissance et se caractérise par une dépigmentation de l'ensemble de la peau, des cheveux et des membranes oculaires. L'albinisme incomplet est congénital, hérité d'un type autosomique dominant.
Les symptômes de l'albinisme
Les taches dépigmentées sont localisées dans des zones limitées des mains et des pieds, ainsi que sur la peau du tronc. Typiquement, l'apparition de mèches blanches sur la tête en avant. La couleur des yeux peut ne pas varier.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec le vitiligo, la dépigmentation après dermatoses inflammatoires chroniques.
Traitement et prévention de l'albinisme
En utilisant des produits de protection solaire avec une protection maximale contre les rayons ultraviolets A et B, le bêta-carotène à l'intérieur à une dose de 30-60 mg trois fois par jour.
Melazma
Melasma (du grec, melas - noir), ou chloasma, - a acquis une pigmentation inégale dans le visage et, rarement, le cou.
Causes et pathogenèse du mélasma
Les principaux facteurs contribuant au développement du mélasma sont l'irradiation ultraviolette et la prédisposition génétique. Le rôle essentiel est joué par le fond hormonal. Ainsi, les œstrogènes naturels et synthétiques et la progestérone sont impliqués dans la pathogenèse du mélasma lorsqu'il apparaît pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux, dans la périménopause et dans les tumeurs de l'ovaire. L'hormone mélanocytaire n'a pas d'importance dans le développement de cette maladie. Important dans l'émergence de la dermatose est également considéré l'utilisation d'agents photosensibilisants qui constituent la composition de préparations cosmétiques externes et l'ingestion de certains photosensibilisateurs.
Les symptômes de Melasma
Lorsque le mélasme affecte principalement la peau du visage et du cou, les muqueuses ne sont pas impliquées dans le processus. Les femmes sont plus souvent malades. Les éruptions sont caractérisées par une pigmentation inégale de couleur brun-jaune dans la partie centrale du front, au-dessus de la lèvre supérieure, du menton, des joues et des pommettes, dans l'angle de la mâchoire inférieure.
En fonction de l'emplacement de l'éruption, on distingue trois formes cliniques de mélasme:
- centrofaciale - la pigmentation est localisée dans la région de la partie centrale du front, sur les joues, la lèvre supérieure, le dos du nez et du menton.
- molaire - la pigmentation est localisée dans la région des joues (dans la projection des molaires) et le nez;
- Mandibulaire - la pigmentation est localisée dans la région angulaire de la mâchoire inférieure.
Diagnostic de mélasma
Lors du diagnostic du mélasma, il est extrêmement important d'examiner la peau avec un filtre à bois. Cette technique permet au médecin de déterminer la profondeur du processus, et d'élaborer une stratégie pour prédire les résultats de traitement supplémentaire parce que les changements externes sur la peau révélée lorsqu'il est vu sous une lampe fluorescente en bois sont en corrélation avec les données histologiques. Basé sur l'examen, l'un des trois types histologiques de mélasma peut être diagnostiqué.
Type épidermique de mélasma
Avec ce type de lésions deviennent plus vives et contraste lorsqu'il est vu sous une lampe fluorescente Wood. C'est ce phénomène qui est associé à la localisation prédominante de la mélanine dans l'épiderme. Ce type est pronostiquement le plus favorable.
Type cutané de melasma
Quand on la voit dans les rayons d'une lampe fluorescente sous un filtre à bois, la pigmentation n'augmente pas, son contraste avec la peau environnante non affectée ne devient pas plus prononcé. Ce type correspond à la localisation prédominante des mélanophages dans le derme, ce qui indique un pronostic défavorable dans le traitement.
Mélange de mélasma
Avec ce type, certaines zones deviennent plus brillantes et plus contrastées, et d'autres - et vice versa. En conséquence, la localisation du pigment à la fois dans l'épiderme et dans le derme. Des tactiques thérapeutiques adéquates ne peuvent conduire qu'à une régression partielle.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec le mélasma hyperpigmentation secondaire (par exemple, après un simple dermatite, coups de soleil, pelage et autres.) de Poykilodermii Civatte, Berlocq-dermatite, Riehl mélanose, le lymphome cutané poykilodermicheskoy, naevus Ota, xeroderma pigmentosum, et un certain nombre d'autres dermatoses.
Traitement de melasma
Il est nécessaire de connaître individuellement quel facteur n'était pas disponible dans le développement de la maladie. Il est recommandé d'arrêter de prendre des contraceptifs oraux, un examen détaillé d'un gynécologue-endocrinologue. Il existe également une étude de la fonction hépatique, la nomination des hépatorotecteurs (vitamine E, essentielle). Obligatoire photoprotection efficace en utilisant un écran solaire avec une protection maximale contre les rayons UV A et B. Les patients sont recommandés de porter un chapeau pour éviter l'exposition au soleil, surtout entre 10 h à 16 h (même en présence de photoprotection adéquate), refuser des visites au solarium. Ces mesures visent à réduire l'exposition aux rayons ultraviolets, en particulier à observer pendant la grossesse et pendant les premiers mois après la naissance. Pour une utilisation en plein air cours prolongées de traitement acide azélaïque, les rétinoïdes topiques, le peroxyde de benzoyle, l'acide ascorbique, le résorcinol (gamma Iklen « Merck Medikason Familyal »), les hydroxyacides épluchage chimiques (alpha, bêta - et des acides polyhydroxy) ou l'acide trichloroacétique, l'hydroquinone et d'autres drogues . Un bon résultat cosmétique peut être donné par le resurfaçage de la peau au laser, le photorajeunissement et la dermabrasion. Vers l'intérieur à l'inhibition de la formation de mélanine administré l'acide ascorbique (vitamine C) et tocophérol (vitamine E).
Prévention du mélasma
La prévention de la maladie comprend une photoprotection efficace chez les femmes enceintes, les femmes prenant des contraceptifs oraux et la période de périménopause, ainsi que chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire au mélasma.
Nevus Becker
Nevus Becker est une formation pigmentée non-mélanome.
Causes de Becker naevus
Les causes et la pathogenèse ne sont pas connues. Il survient chez 0,5% des hommes dans la population. Chez la femme, elle est rare et peut être associée à différents stigmates de la désembriogenèse (hypoplasie mammaire, spina-bifida, etc.).
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Les symptômes de nevus Becker
L'apparition de la maladie à l'adolescence. Un foyer de couleur brun clair sur la peau de l'épaule, la face antérieure du thorax, le dos est caractéristique. Rarement affecte la peau du visage et du cou. Le foyer a, en règle générale, un arrangement linéaire ou segmentaire. Dans l'avenir, les cheveux foncés apparaissent sur le fond de l'endroit. Histologiquement, une augmentation de la quantité de mélanine dans les mélanocytes est révélée, il existe des mélanosomes géants, il peut y avoir une augmentation du nombre de mélanocytes. Parfois, un grand nombre de cellules musculaires lisses sont détectées (dans ce cas, la formation est diagnostiquée comme un muscle lisse gammarth).
Diagnostic de nevus Becker
Le diagnostic est fait sur la base d'un tableau clinique caractéristique. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un naevus pigmenté géant, une nébulisation nébulisée, des taches de "café et de lait" dans la maladie de Recklinghausen.
Traitement de naevus Becker
Les méthodes traditionnelles de blanchiment, d'épluchage, de construction au laser, de dermabrasion donnent, en règle générale, un résultat esthétique négatif. Recommandez le camouflage.
Nevus Ota et Ito
Nevus Ota et Ito appartiennent à la cérulodermie primaire. Le Nevus Ota (naevus ophtalmique bleu-maxillaire bleu foncé) et Ito sont décrits au milieu du siècle dernier par les Japonais. Cependant, ils peuvent également se produire chez des personnes d'autres nationalités.
Les causes des naevus Ota et Ito
Les causes et la pathogenèse ne sont pas connues.
Les symptômes des naevus Ota et Ito
La maladie commence dans l'enfance ou l'adolescence. Caractérisé par une pigmentation gris-bleu avec des limites floues sur la région temporale de la coca, l'âge (naevus Og) ou dans la région brachiocéphalique - le long du cou et des épaules (naevus d'Ito), asymétriques. Avec naevus Ota lésions sur la peau sont combinées avec une hypermélanose oculaire - coloration grisâtre de la sclérotique de l'œil. Histologiquement, les mélanocytes riches en mélanocytes, qui ont des processus, sont révélés dans le derme.
Diagnostic des naevus Ota et Ito
Le diagnostic clinique n'est pas difficile. Différencier de l'hématome post-traumatique, mélasma, érythème fixe.
Traitement des naevus Ota et Ito
Recommander cryodestruction, destruction laser, microdermabrasion. En raison de l'efficacité incomplète de ces méthodes, le camouflage dermatologique est montré.