Vieillissement et photovieillissement

On raconte que la légendaire Coco Chanel a lancé la mode du bronzage auprès des Parisiennes lorsqu'elle, de retour d'une croisière en Méditerranée, a émerveillé les pâles Parisiennes avec son hâle bronzé. Bientôt, cette mode capricieuse a pris un tournant radical: les femmes, qui jusque-là ne quittaient jamais leur domicile sans chapeaux à larges bords, longs gants et voiles, se sont rendues sur les plages, où, timidement d'abord, puis avec de plus en plus d'audace, elles ont dévoilé leur corps, l'exposant aux rayons brûlants du soleil.

Selon une autre théorie, la mode du bronzage est apparue lorsque la peau pâle a été associée au travail pénible dans les usines fermées, et que le bronzage est devenu un privilège réservé à ceux qui pouvaient se permettre de passer beaucoup de temps au grand air, de se détendre et de faire du sport. Quoi qu'il en soit, dans presque tous les pays européens et en Amérique, le bronzage est devenu un symbole de santé et de vie active. C'est pourquoi de nombreuses personnes, surtout jeunes, se sont exposées aux rayons brûlants du soleil jusqu'à en être brûlées et prises de vertiges.

Aux États-Unis, la génération qui s'est le plus activement attachée au soleil était celle des baby-boomers, nés pendant le baby-boom d'après-guerre, dans les années 40 et 50. Au fil des ans, les médecins ont commencé à remarquer que le vieillissement de la peau du visage des baby-boomers présentait des caractéristiques spécifiques: rides marquées, irrégularités, bosses, taches pigmentaires, présence de zones de peau squameuse et épaissie et de vaisseaux dilatés sur les joues. Ces changements n'étaient observés que dans les zones fortement exposées au rayonnement solaire, tandis qu'aux endroits habituellement protégés du soleil (par exemple, le bas-ventre, l'intérieur des cuisses, etc.), la peau était généralement bien plus belle. Des recherches approfondies ont été nécessaires avant que les médecins ne parviennent à une conclusion unanime: ce n'est pas l'âge, mais le rayonnement solaire qui était responsable de l'apparition de ces signes. Il s'avère que les rayons UV, bien que moins destructeurs que les rayonnements ionisants, possèdent néanmoins suffisamment d'énergie pour endommager l'ADN et d'autres molécules cutanées.

Actuellement, on distingue les signes suivants de dommages cutanés causés par le soleil, ou photostose:

• rides qui apparaissent dans les zones de collagène endommagé;
• irrégularité de la peau qui se produit dans les zones où s'accumule l'élastine atypique (élastose solaire);
• peau sèche;
• dilatation des vaisseaux superficiels (télangiectasie);
• taches pigmentaires (lentigo solaire);
• kératose actinique ou solaire (plaques de peau rougeâtres, épaissies et squameuses).

Le photovieillissement est plus fréquent chez les personnes à la peau claire de plus de 50 ans, tandis qu'il est moins fréquent chez les personnes à la peau foncée. Le photovieillissement a révolutionné la cosmétologie. Auparavant, les scientifiques pensaient qu'il était impossible de prévenir le vieillissement ou de rajeunir la peau, et que toutes les tentatives pour créer des produits lissant les rides ou redonner à la peau son éclat de jeunesse étaient vouées à l'échec. Il s'est avéré que la peau abîmée par le soleil conserve une réserve de vitalité qu'il est possible de réveiller. Plusieurs produits et méthodes ont été développés pour éliminer partiellement les signes du photovieillissement. Bien qu'ils soient tous présentés comme des produits « antirides » ou « anti-âge », il est important de comprendre qu'il ne s'agit pas ici de véritable rajeunissement, mais de « traitement » (ou plutôt de restauration) de la peau abîmée par le soleil.

De nombreuses informations ont été recueillies sur l'impact négatif des rayons ultraviolets sur la peau. Le spectre des rayons ultraviolets est représenté par trois groupes de rayons.

• Rayons ultraviolets C (UVC, UV courts, UV lointains): rayons de longueur d'onde la plus courte (100-280 nm). Ils sont les plus nocifs pour le corps humain. Cependant, leur impact est minime, car ils sont adsorbés par la couche d'ozone et n'atteignent pratiquement pas la surface terrestre.
• Les rayons ultraviolets B (UVB, UV moyens) sont des rayons de longueur d'onde moyenne (280-320 nm). Ils sont particulièrement nocifs pour la peau, mais leur effet est considérablement atténué par la nébulosité, et leur pénétration est retardée par les vêtements et le verre ordinaire. L'adsorption et la dispersion des UVB dans l'atmosphère sont observées lorsque le soleil est bas sur l'horizon (tôt le matin et tard le soir), aux hautes latitudes et en hiver.

L'absorption et la diffusion les plus faibles de ces rayons sont observées à midi, aux basses latitudes et en été.

• Rayons ultraviolets A (UVA, UV longs, UV proches, lumière noire): rayons de longueur d'onde la plus longue (320-400 nm). Leur effet nocif est 1 000 fois inférieur à celui des UVB. Cependant, ils atteignent la surface terrestre bien mieux et leur pénétration ne dépend ni de l'heure, ni de la latitude, ni de la saison. On sait que ces rayons ne sont pas retenus par la couche d'ozone, mais traversent les nuages, les vêtements et les vitres non teintées. C'est pourquoi de nombreux bâtiments modernes utilisent du verre teinté, qui constitue non seulement une solution architecturale et esthétique, mais aussi une protection contre les UVA.

La source du rayonnement ultraviolet n'est pas seulement le soleil, mais aussi les lampes de solarium. On pense que les lampes à décharge peuvent produire une faible part de ce rayonnement. Quant aux lampes à lumière du jour, Les lampes halogènes, les écrans de télévision et d'ordinateur ne sont pas des sources de rayonnement ultraviolet. Il est important de rappeler que le sable blanc, la neige et l'eau réfléchissent jusqu'à 85 % du rayonnement solaire. Ainsi, à la plage ou en montagne, une personne reçoit presque deux fois plus d'énergie en raison de la réflexion et de la diffusion des rayons.

Les rayons ultraviolets A et B diffèrent par leur profondeur de pénétration dans la peau, directement proportionnelle à leur longueur d'onde. On sait que 90 % des UVB sont bloqués par la couche cornée, tandis que les UVA pénètrent dans les couches profondes de l'épiderme et plus de 50 % d'entre eux peuvent atteindre les couches papillaires et réticulaires du derme. C'est pourquoi, lorsqu'ils sont exposés aux rayons B, des modifications se produisent dans l'épiderme, et lorsqu'ils sont exposés aux rayons A, des modifications structurelles de la substance principale du derme, ses structures fibreuses, son lit microcirculatoire et ses éléments cellulaires.

Les mécanismes d'action des rayons ultraviolets sur la peau et leurs conséquences sont bien étudiés. On sait que les UVC ont un effet mutagène prononcé. Les UVB provoquent des coups de soleil et, en partie, des bronzages. Le principal effet négatif des UVB est une cancérogénèse avérée, induite par des mutations cellulaires. Les rayons ultraviolets A provoquent une pigmentation cutanée, c'est-à-dire un bronzage. Ces rayons sont les moins érythématogènes, c'est pourquoi ce spectre de rayonnement ultraviolet est présent dans les lampes de solarium. Les UVA, tout comme les UVB, sont cancérigènes, tandis que l'effet potentialisateur des rayons A sur les rayons B est connu. Certains chercheurs pensent que les rayons A jouent un rôle plus important dans le développement du mélanome que les rayons B. À cet égard, il est important de souligner l'importance d'utiliser des écrans solaires contre l'action simultanée des rayons A et B.

L'effet combiné des rayons ultraviolets sur la peau entraîne de nombreux changements morphologiques. Ainsi, l'effet sur la prolifération et la différenciation des kératinocytes, des fibroblastes et des mélanocytes (stimulation de l'altération des éléments cellulaires, perturbation de la réparation de l'ADN) est connu. Il a été démontré que l'effet combiné des rayons A et B entraîne plusieurs troubles graves de la surveillance immunologique locale. On a notamment observé la production de plusieurs cytokines immunosuppressives dans la peau (par exemple, l'IL-10), une diminution du nombre de lymphocytes tueurs impliqués dans l'élimination des cellules tumorales, l'apparition de lymphocytes CD8 stimulant l'apoptose des cellules de Langerhans, et l'induction de l'isomérisation trans-cis de l'acide urocanique dans l'épiderme (un composant endogène à l'effet immunosuppresseur). De plus, les UVA sont la principale cause de photosensibilité. La plupart des dermatoses associées à une sensibilité accrue, congénitale ou acquise, aux rayons ultraviolets apparaissent ou s'aggravent lors d'une exposition au spectre des ondes longues. Ces dermatoses comprennent les réactions photoallergiques, la porphyrie, l'urticaire solaire, le lupus érythémateux, la xérodermie pigmentaire et d'autres maladies.

Il convient de souligner que les rayons ultraviolets A sont associés à un type de vieillissement cutané: le photovieillissement. Ce phénomène se caractérise par certaines manifestations morphologiques différentes du vieillissement biologique. Sous l'influence des UVA, la couche cornée et l'épiderme lui-même s'épaississent de manière inégale, en raison d'une accélération inégale de la prolifération des kératinocytes basaux et d'une perturbation des processus de kératinisation. Une dysplasie des kératinocytes se développe. Une inflammation chronique se développe dans le derme, les structures fibreuses sont détruites, principalement les fibres élastiques (homogénéisation, épaississement, torsion et fragmentation des fibres élastiques, diminution de leur diamètre et de leur nombre – « élastose solaire »), et des modifications importantes des vaisseaux de petit calibre se produisent. Ces modifications entraînent ensuite une restructuration de la microcirculation et la formation de télangiectasies.

Il est connu qu'une exposition prolongée aux UVA, comme l'utilisation excessive de solariums, provoque des modifications structurelles de la peau similaires à une exposition prolongée au soleil. Il convient donc de souligner l'importance d'une utilisation dosée des solariums.

Il existe des expositions aiguës et chroniques aux ultraviolets, qui provoquent différentes manifestations cliniques.

Les signes cliniques d'une exposition aiguë aux ultraviolets comprennent les coups de soleil et la pigmentation de la peau. Le coup de soleil est une simple dermatite et se manifeste par un érythème et un œdème (1er degré) ou un érythème et des cloques (2e degré). Une brûlure au 3e degré est extrêmement rare, principalement chez les nourrissons, et s'accompagne d'un choc thermique. On estime qu'un coup de soleil au 1er degré peut survenir après l'exposition à au moins 4 doses érythémateuses en 24 heures, et à 8 doses au 2e degré. La pigmentation, ou bronzage, peut être immédiate ou différée. Le noircissement instantané de la peau survient quelques minutes après l'exposition au soleil et est associé à la photooxydation de la mélanine déjà synthétisée et à sa redistribution rapide dans les dendrites des mélanocytes, puis dans les cellules épidermiques. La pigmentation retardée survient après 48 à 72 heures et est associée à une synthèse active de mélanine dans les mélanosomes, à une augmentation du nombre de mélanocytes et à l'activation de processus de synthèse dans des mélanocytes auparavant inactifs. Ces changements reflètent les propriétés protectrices de la peau en réponse aux rayons ultraviolets. La pigmentation retardée peut également s'expliquer par la formation d'une pigmentation post-inflammatoire secondaire à une simple dermatite ou à une brûlure.

Les signes cliniques d'une exposition chronique aux rayons ultraviolets sont les suivants: modifications vasculaires, troubles de la pigmentation, néoplasies cutanées, modifications de la turgescence, de l'élasticité et du motif cutané. Les modifications vasculaires résultant d'une exposition chronique aux UV se manifestent par un érythème diffus persistant, la formation de télangiectasies et d'ecchymoses dans les zones les plus exposées aux rayonnements (visage, mains, régions pariétales et occipitales, nuque, etc.). Les troubles de la pigmentation se manifestent par des taches de rousseur, un lentigo solaire, une dyschromie, une hypomélanose idiopathique chronique en gouttes et une poïkilodermie. Cet ensemble de manifestations cliniques, associé aux signes de photovieillissement, est appelé « sun-damaged skin » dans la littérature anglophone. Une exposition excessive aux UV est le plus souvent associée au développement de néoplasies cutanées telles que la kératose actinique, le basaliome, le carcinome épidermoïde et le mélanome.

Les modifications de la turgescence, de l'élasticité et du motif cutanés sont à l'origine du photovieillissement. Cliniquement, le photovieillissement se manifeste par une peau sèche, un motif rugueux et accentué, une diminution de la turgescence et de l'élasticité cutanées. Ces modifications entraînent l'apparition de rides superficielles et profondes. De plus, le photovieillissement peut entraîner une teinte jaunâtre de la peau, une dyschromie, des lentigos, des télangiectasies, des kératoses séborrhéiques et un comédon sénile. Il est à noter que l'ensemble des modifications cutanées associées à une exposition chronique aux UV a été bien décrit en dermatologie au début du siècle dernier (par exemple, la « peau des marins », la « peau des paysans », l'« atrophie rhomboïde du cou », la maladie de Favre-Racouchot, etc.).

Lors de l'évaluation de la nature des changements cutanés liés à l'âge, il est important de prendre en compte le type de vieillissement. Les signes morphologiques et cliniques du photovieillissement présentent un tableau spécifique, différent de celui des autres types de vieillissement.

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