Alopécie circulatoire

Pelade (syn: alopécie krugovidnaya, la pelade, la calvitie alopécie, Pelada.) - une maladie caractérisée par l'apparition de la calvitie de foyer arrondie ou ovale avec des limites claires et la peau vers l'extérieur intact. Formes limitées de la maladie peut évoluer vers une perte totale de cheveux sur le cuir chevelu (alopécie totale) et la perte de cheveux sur le corps entier (alopécie universelle).

Les patients atteints d'alopécie circulaire (CO) représentent environ 2% des patients dermatologiques. Les représentants des deux sexes sont également sensibles à cette maladie avec une augmentation de l'incidence entre les âges de 20 et 50 ans.

Causes de l'alopécie circulaire

La cause de l'alopécie circulaire n'est toujours pas établie. Une grande variété de maladies concomitantes et l'imprévisibilité du courant permettent de considérer l'alopécie circulaire comme un syndrome clinique hétérogène, dans le développement duquel les facteurs suivants jouent un rôle important:

1. Le stress émotionnel de la plupart des auteurs est considéré comme un facteur déclenchant important, au moins pour certains cas de la maladie. Cette vue est basée sur des observations cliniques dans lesquelles le stress a précédé le début de l'alopécie circulaire et de sa récurrence, ainsi que l'efficacité de l'hypnothérapie et du traitement du sommeil. Une tentative d'évaluation objective du statut psychologique des patients a montré la présence d'anomalies chez 90% des patients, et dans 30% d'entre eux, des troubles psychologiques pourraient être la cause de la maladie ou avoir un effet négatif sur son évolution. Il devrait être noté. Que l'évaluation des résultats de ces études est très difficile, car le stress revient presque naturellement à cause de la chute des cheveux. Les patients atteints d'alopécie circulaire développent un complexe d'infériorité, une tendance à l'introspection et un besoin d'encouragement constant. Une telle condition dans la pratique psychiatrique est appelée dysmorphophobie, c'est-à-dire la peur de perdre son aspect habituel, ce qui devrait être pris en compte lors de la prescription d'une thérapie.
2. Infection Il y a des cas de l'apparition de l'alopécie circulaire après les maladies infectieuses aiguës. De nombreux scientifiques, pour la plupart domestiques, reconnaissent le rôle des foyers d'infection chronique (dents cariées, granulomes périapicaux, sinusites, frontites, otites, etc.). Cependant, il n'y a toujours aucune preuve fiable que leur association avec l'alopécie circulaire n'est pas accidentelle.
3. Un traumatisme physique, comme une infection, peut être une cause potentielle de la maladie: sous l'influence d'un stress physique, les cellules peuvent produire des protéines de choc thermique qui jouent un rôle important dans la réponse immunitaire développée.
4. Facteurs génétiques La fréquence de l'alopécie circulaire dans une histoire de famille est de 4-27%. Il y a des rapports d'une alopécie circulaire chez les jumeaux, avec certains couples développant la maladie en même temps. Une opinion est exprimée sur le type de transmission autosomique dominante avec une pénétrance différente du gène. Le rôle des différences raciales n'est pas exclu: parmi les Japonais habitant les îles Hawaï, l'alopécie circulaire est une maladie fréquente.

La combinaison de l'alopécie circulaire avec les maladies du cercle atopique (dermatite atopique, asthme bronchique) a été étudiée depuis 1948. La fréquence de cette association, selon différents auteurs, varie de 1% à 52,4%. Le docteur japonais T. Iked a identifié 4 types d'alopécie circulaire, parmi lesquels l'atopique survient le plus défavorablement, dans 75% des cas conduisant à la calvitie totale.

L'étude des associations avec des gènes alopécie de areata du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA), ainsi que les résultats d'une étude des polymorphismes du gène de l'antagoniste du récepteur de l'interleukine 1, suggèrent l'hétérogénéité génétique de la maladie, ce qui peut expliquer les médecins bien connus polymorphisme clinique de la pelade.

Pathogenèse de l'alopécie circulaire

La plupart des cliniciens soutiennent l'hypothèse d'une nature auto-immune de l'alopécie circulaire. La recherche d'arguments confirmant l'hypothèse est menée dans trois directions: l'identification de combinaisons avec des maladies auto-immunes, l'étude des liens humoraux et cellulaires de l'immunité.

Combinaison avec des maladies auto-immunes. La description la plus courante de combinaison de pelade avec la maladie de la thyroïde, mais les chiffres caractérisant sa fréquence varie sur une large gamme (8-28%). Il existe de nombreux rapports de cas d'alopécie areata combinaison avec l'anémie pernicieuse, le vitiligo, le lupus érythémateux systémique, la sclérodermie, l'arthrite rhumatoïde, maladies auto-immunes des testicules et beaucoup d'autres maladies auto-immunes de la nature.

Il est connu que les patients atteints de la maladie de Down sont sensibles à diverses maladies auto-immunes. L'alopécie circulaire chez ces patients est 60 fois plus fréquente que chez les autres déficients mentaux. Près de la moitié des patients trisomiques ont une alopécie totale ou totale.

L'état de l'immunité humorale. L'étude de divers auto-anticorps spécifiques à un organe a produit des résultats contradictoires, ce qui peut s'expliquer par la petite taille des patients interrogés et par les différences dans les méthodes d'enquête. Ainsi, dans le sérum des patients atteints de pelade anticorps identifiés aux structures des microsomes de la thyroïde, les muscles lisses, les cellules pariétales gastriques, des anticorps antinucléaires et le facteur rhumatoïde. Il est pertinent de rappeler qu'un faible taux d'autoanticorps qui n'a pas d'effets dommageables est considéré comme la norme et se retrouve chez la plupart des gens.

La première référence directe à la possibilité de mécanismes auto-immuns de pelade étudié ces dernières années avec l'émergence de nouveaux faits, la preuve de la présence d'autoanticorps aux follicules pileux dans 90-100% des patients atteints de pelade, le niveau de détection d'anticorps était significativement plus élevée que chez les témoins.

De plus, divers auto-anticorps des classes IgM et IgG à plusieurs antigènes de follicules pileux ont été découverts.

Etat de l'immunité cellulaire. Des données controversées ont également été obtenues dans l'étude du lien cellulaire de l'immunité. Le nombre total de cellules T circulantes est caractérisé comme étant réduit ou normal; le nombre de suppresseurs de T est réduit, normal et même élevé. Divers troubles fonctionnels des lymphocytes T sont également révélés.

La preuve directe de la genèse auto-immune de l'alopécie circulaire est la détection des infiltrats lymphocytaires à l'intérieur et autour du follicule pileux, ainsi que des accumulations de cellules de Langerhans dans la région péribulbaire. Lors du traitement des patients avec des allergènes de contact ou du minoxidil pendant la repousse des cheveux, le nombre de lymphocytes T dans la zone péribulbaire diminue, et si la thérapie reste inefficace, elle reste la même.

Les tentatives pour identifier les anticorps contre les composants du follicule dans la peau du cuir chevelu n'ont pas été couronnées de succès.

Dans les centres actifs de l'alopécie circulaire, l'expression des antigènes HLA-DR sur les cellules épithéliales de la matrice pré-cortex et du vagin du cheveu a été détectée; ceci est considéré comme un mécanisme par lequel les cellules présentent leurs antigènes de surface spécifiques à des inducteurs de T sensibilisés.

Ainsi, la pelade, semble appartenir à un groupe de maladies auto-immunes spécifiques d'organes, comme en témoigne la prédisposition génétique, l'augmentation du taux de détection des anticorps et des troubles spécifiques d'organes de régulation des cellules T de la réponse immunitaire. Cependant, étant donné que l'antigène concerné n'est pas réglé, on ne sait pas si les composants normaux affectés de cheveux (mélanocytes, ksratinotsit. Cellules papille) ou le système immunitaire réagit au tissu des follicules pileux avant endommagé. En outre, contrairement à la plupart des maladies auto-immunes, avec l'alopécie circulaire à ce jour, il n'a pas été possible de détecter des anticorps contre les composants folliculaires dans le cuir chevelu. La recherche de telles preuves est extrêmement prometteuse.

Si une telle preuve est présentée, l'alopécie circulaire deviendra unique parmi les maladies auto-immunes en raison de changements non destructifs dans l'organe cible.

Il convient de mentionner qu'une petite partie des dermatologues ont contesté la genèse auto-immune de l'alopécie circulaire sans nier le mécanisme immunitaire de la maladie. La base de cette opinion était l'identification des gènes codant pour le cytomegalovirus (CMV) dans la peau, alors que chez les personnes en bonne santé, l'expression de ces gènes n'a pas été détectée. Les auteurs croient que la présence de CMV dans les follicules pileux provoque une réponse immunitaire, entraînant des lésions tissulaires. Cette hypothèse a certainement besoin d'être prouvée, mais la possibilité de l'origine de la cible sous l'influence d'une source externe n'est pas réfutée par elle-même.

Physiopathologie et pathomorphologie

Il est établi que commence avec l'entrée prématurée pelade de follicules en phase télogène est formée dans le centre de la sole, suivi par un procédé d'étalement centrifuge sous la forme d'une onde divergente. Le rapport des poils anagènes et télogènes varie considérablement selon le stade et la durée de la maladie (normale A / T = 9: 11). Comme l'ont montré les résultats de l'examen histologique, au stade précoce de l'alopécie circulaire, la plupart des follicules sont en phase télogène ou catagène tardif; quelques follicules dans la phase anagène sont situés dans le derme à un niveau supérieur à la normale. Le développement du follicule pileux avec pelade arrête anagène III, lorsque la gaine interne de la racine prend une forme conique, et les cellules corticales différenciées ne présentent aucun signe de kératinisation. Caractéristique histologique extrêmement importante du point est la présence d'un lymphocytaire dense infiltrent peribulbarnogo intrafollikulyarnogo plus prononcé dans les premiers stades de la calvitie et composé principalement des lymphocytes T et les cellules de Langerhans. Parfois, l'infiltrat capture également la partie supérieure immuable du follicule pileux dans les phases de l'anagène ou du télogène. Comme mentionné ci-dessus, l'infiltrat est résolu lorsque la croissance des cheveux reprend. Le nombre de follicules pileux dans le foyer formé diminue. L'activité sécrétoire des glandes sébacées diminue avec l'augmentation de la durée de la maladie. Parfois, une évolution prolongée de la maladie entraîne la mort du follicule pileux et une perte de cheveux irréversible; il est possible que dans ces cas les mécanismes pathogéniques coïncident avec ceux d'un pseudo-péloïde. L'examen histologique de la peau affectée aide à détecter les changements atrophiques.

Caractéristique pour les violations de l'alopécie circulaire de la structure de la tige du cheveu sont bien connus. Les signes pathognomoniques sont les cheveux sous la forme de points d'exclamation, qui, cependant, ne sont pas toujours présents. C'est un poil de forme claviforme d'environ 3 mm de long. L'extrémité distale de ces cheveux est fendue; en bas de la pointe du poil, le cône s'épaissit, le bulbe de la chevelure est réduit en taille, mais à d'autres égards, il est normal. Lorsque la croissance des cheveux reprend, des follicules sont produits qui produisent plusieurs tiges minces.

Une grande contribution à l'étude des changements pathologiques dans le follicule a été faite par un groupe de scientifiques dirigé par A. Messenger. Il a été montré que les kératinocytes dans la zone kératogène sont endommagés au foyer d'une alopécie circulaire dans le follicule anagène. Avec l'aide de la microscopie électronique, le fait de dommages non spécifiques des cellules matricielles sur le pôle supérieur de la papille dermique ainsi que les cellules de la zone kératogène a été établie. L'expression des antigènes HLA-DR a été détectée dans les cellules de la matrice pré-cortex et de la zone kératogène, suggérant que ce sont ces parties du follicule qui sont la cible principale de l'alopécie circulaire. Les auteurs ont proposé un modèle hypothétique expliquant la formation des cheveux sous la forme de points d'exclamation et la nature non destructive de la maladie.

L'essence de l'hypothèse est que, en réponse aux dommages, selon leur gravité, les follicules peuvent réagir de trois façons différentes. Une lésion grave endommage et affaiblit les cheveux dans la zone kératogène, ce qui oblige le follicule à entrer dans la phase catagène, puis le télogène. Ces poils se détachent lorsque leur zone kératogène atteint la surface de la peau. Ce sont ces cheveux qui ressemblent plus tard à des points d'exclamation. Un autre follicule peut aller à temps à la phase catagène normale puis télogène et tomber avec un bulavat normal. De tels follicules dans le nouveau cycle produisent des cheveux dystrophiques. Et enfin, certains follicules sont probablement endommagés si insignifiants que, malgré l'apparition de changements dystrophiques, la phase anagène n'est pas interrompue.

Les symptômes et le cours de l'alopécie circulaire

La maladie commence avec l'apparition soudaine d'un foyer arrondi d'alopécie, qui remarque accidentellement soit le patient lui-même, soit (la tasse) - ses proches ou un coiffeur. Les sensations subjectives, en général, sont absentes, cependant certains patients notent la sensibilité accrue de la peau ou la paresthésie, précédant l'origine du foyer. Les limites du foyer sont claires. La peau à l'intérieur est lisse sans inflammation et sans desquamation, parfois de consistance testiculaire et est plus facile que saine dans les plis; la bouche des follicules pileux est conservée. Parfois, au stade initial de l'alopécie, la peau est légèrement hyperémique. Contrairement au pseudo-pellet, il y a un manque d'atrophie cutanée et des faisceaux de cheveux individuels au centre du foyer de l'alopécie. Au stade progressif, des poils sains sur les bords du foyer sont facilement épilables; caractéristique de l'apparition du bœuf sous la forme de points d'exclamation. L'évolution de la maladie est imprévisible. Parfois, en quelques mois, la croissance des cheveux dans le foyer est complètement restaurée. De nouveaux foyers peuvent apparaître à différents intervalles de temps. Les foyers individuels peuvent rapidement fusionner en raison de la perte diffuse de poils qui les sépare. Peut-être diffuser cheveux amincissement sans former des foyers d'alopécie. Il y a des cas où la maladie a commencé avec une perte de cheveux diffuse et a conduit à la calvitie totale dans les 2 jours. La résolution de l'un des foyers peut être associée à une perte progressive de cheveux dans un autre foyer. L'alopécie circulaire collatérale survenant après un traumatisme est décrite.

Dans 60% des cas, les premiers foyers apparaissent sur le cuir chevelu. Il est également possible que la perte de cheveux dans la zone de croissance de la barbe, particulièrement visible chez les hommes aux cheveux bruns. Dans de nombreux cas, les sourcils circulaires tombent des sourcils et des cils, parfois c'est la seule manifestation de la maladie. Il est possible de perdre partiellement ou complètement les poils touffus du tronc et de tomber les poils dans les régions axillaire et pubienne.

Les cheveux gris avec perte de cheveux circulaire ne sont généralement pas impliqués dans le processus pathologique. Si les cheveux gris dominent, alors avec l'abandon soudain de tous les cheveux pigmentés, une fausse impression peut apparaître que la personne est devenue gris pendant plusieurs jours. Les cheveux nouvellement en croissance sont d'abord minces et dépourvus de pigment et acquièrent peu à peu une épaisseur et une couleur normales. Les grappes de cheveux gris croissants ressemblent à une image d'une polio. Les faits suggèrent que la mélanogenèse est la cible de l'alopécie circulaire. Concernant le devenir des mélanocytes eux-mêmes dans les follicules pileux atteints, différents avis sont exprimés: certains auteurs notent leur disparition, d'autres parviennent à les détecter. Les troubles pigmentaires dans les cheveux en croissance sont probablement dus à une activité mélanocytaire incomplète au début de l'anagène. Il a été établi que l'activité des mélanocytes est corrélée avec la différenciation des cellules corticales, et peut-être en dépend. L'opinion est exprimée que l'alopécie circulaire est une maladie des kératinocytes corticaux différenciés, donc le follicule, qui est dans la phase télogène, est impliqué dans le processus pathologique; Cela explique également la nature non destructive de la maladie.

Les changements d'oeil. Perturbations à la pelade de la pigmentation peut concerner non seulement les mélanocytes des follicules pileux, mais aussi les yeux des cellules pigmentées (changement de couleur de l'iris du brun au bleu;. Atrophie marianum de l'épithélium pigmentaire de la rétine, une hyperplasie de pigment, hyper- et dépigmentation de la rétine et al). Les changements dans le système pigmentaire des yeux avec l'alopécie circulaire sont similaires à ceux dans le vitiligo. La relation entre l'alopécie circulaire et la cataracte est discutée.

Les changements de clou se produisent dans 10-66% des patients souffrant de perte de cheveux circulaire. Dystrophie Nail platinok peut manifester leurs modifications très diverses: dépressions ponctuées, l'amincissement et la fragilité, striation longitudinale, koïlonychie (clous en forme de cuillère concave), épaississement des ongles, onycholyse (séparation partielle du lit de l'ongle) onihomadezom (séparation totale du lit de l'ongle).

Classification de l'alopécie circulaire

Une seule classification de la maladie n'existe pas. Selon la zone des lésions, les formes cliniques suivantes d'alopécie circulaire sont distinguées.

L'alopécie focale est caractérisée par l'apparition d'un ou plusieurs grands foyers d'alopécie sur le cuir chevelu ou dans la zone de croissance de la barbe, pouvant atteindre plusieurs cm de diamètre. En quelques mois, la croissance des cheveux dans le foyer peut être entièrement restaurée. En cas d'évolution défavorable de la maladie, l'alopécie areata peut devenir subtotale, totale et universelle.

Alopécie subtotale est diagnostiqué avec de petites zones de croissance des cheveux restant sur le cuir chevelu; pour la caractéristique totale, l'absence totale de poils sur le cuir chevelu. L'alopécie universelle (maligne) est caractérisée par un manque de poils dans tous les endroits des cheveux.

De toute évidence, la classification ci-dessus manque de paramètres quantitatifs pour l'évaluation de la zone de la lésion, ce qui complique grandement l'évaluation comparative des données cliniques publiées. Comblant cette lacune évidente, les dermatologues américains ayant de nombreuses années d'expérience dans la recherche sur le problème (Olsen E. Et al.) Ont proposé des critères pour quantifier le degré d'alopécie. Les auteurs se concentrent sur l'état des poils terminaux sur le cuir chevelu, en tenant compte des principales formes cliniques de la maladie (focale, totale, universelle).

Plusieurs méthodes d'estimation de la surface de l'alopécie ont été proposées:

1. Mentalement diviser le cuir chevelu en 4 quadrants. Calculer le pourcentage de la superficie totale de l'alopécie. La superficie de chaque quadrant est de 25% de la surface du cuir chevelu.
2. Si la superficie totale de tous les sites est de 100%. Par exemple, si le cheveu est manquant de 1/4 (25%) de l'occiput, la surface de tout le cuir chevelu est de 0,25 x 24% = 6%. Si chez un même patient le deuxième foyer d'alopécie occupe 40% du sommet, ce sera 0,4 x 40% = 16% de la surface du cuir chevelu. Ainsi, la surface totale d'alopécie chez ce patient est de 6% + 16% = 22% du cuir chevelu, ou S, selon la classification proposée.
3. Avec l'alopécie subtotale, il peut être plus facile d'évaluer la zone du cuir chevelu avec les cheveux préservés. Par exemple, la croissance des cheveux est maintenue à 8% de la surface du cuir chevelu; par conséquent, la surface totale du centre lésionnel est de 92% (S4a).
4. Il est facile de dessiner des poches sur le diagramme; cette méthode facilite la documentation de l'emplacement et de la taille des foyers. Si les foyers sont nombreux et dispersés, il est pratique d'utiliser l'analyseur d'image pour déterminer la zone de la lésion.

Chaque médecin a le droit d'utiliser la méthode qui lui semble la plus commode, mais la méthode choisie devrait devenir la norme dans l'évaluation du degré d'endommagement du cuir chevelu chez tous les patients dans cette étude particulière.

S (cuir chevelu). Perte de cheveux sur le cuir chevelu.

• S0 = cheveux sauvés
• S1 = 25% de perte de cheveux
• S2 = 26% -50% de perte de cheveux
• S3 = 51% -75% de perte de cheveux
• S4 = 76% -99% de perte de cheveux
  • Sa = 76% -95% de perte de cheveux
  • Sb = 96% -99% de perte de cheveux
• S5 = perte de cheveux de 100%

Dans le (corps). La perte de cheveux sur d'autres parties du corps.

• B0 = cheveux sauvés
• B1 = perte de cheveux partielle
• B2 = 100% de perte de cheveux

N (ongle). Changement de plaques à ongles.

• N0 = aucun
• N1 = partiellement modifié
• a = dystrophie / trachionychie des 20 plaques à ongles

Terminologie

Alopécie totalis (AT) = S5B0

Alopécie totalis / alopécie universelle (AT / AU) = S5 B0-2. Le terme est recommandé pour une utilisation dans l'alopécie totale, accompagnée d'une perte partielle de cheveux sur le tronc.

Alopécie universelle (AU) = S5B2.

Avec l'alopécie subtotale du cuir chevelu, ainsi qu'en présence de foyers de poils poilus ou hérissés, les termes AT, AT / AU et AU ne sont pas appliqués.

Selon les auteurs de la classification, l'utilisation de ces normes rendra l'évaluation des données cliniques plus objective, ce qui facilitera la coopération des médecins qui étudient le problème de l'alopécie circulaire.

En plus des formes de la maladie, caractérisées par l'aire (et, par conséquent, la sévérité) de la lésion, on distingue deux autres variétés cliniques d'alopécie circulaire:

Ofiaz (serpentine, sous forme de ruban Blends) se manifeste la perte de cheveux dans la région occipitale et la propagation destruction à la périphérie du cuir chevelu à auricules et les temples. Cette forme d'alopécie se combine souvent avec l'état atonique et est très engourdie dans la thérapie.

La forme ponctuelle (maillage, pseudo-syphilitique) de la maladie se caractérise par l'émergence d'un réseau de petits foyers de quelques millimètres de diamètre, en contact avec les foyers de perte de cheveux dispersés dans les différentes parties de la tête. Comme la précédente, cette forme d'alopécie circulaire est défavorable au pronostic.

La classification pathogénique (T. Ikeda), qui prend en compte la pathologie clinique concomitante et le pronostic de la maladie, présente un grand intérêt. L'auteur identifie 4 types principaux d'alopécie circulaire (la fréquence des cas caractéristiques du Japon est donnée).

• Type I. Le type habituel. Caractérisé par l'émergence de foyers circulaires d'alopécie. Il survient chez 83% des patients, survient principalement entre 20 et 40 ans et se termine en moins de 3 ans. Dans certains foyers, les poils poussent dans les six premiers mois. L'alopécie totale ne se développe que dans 6% des cas.
• Type II. Type atopique, survenant chez 10% des patients. La maladie survient chez les enfants souffrant d'asthme bronchique, de dermatite atopique ou de polynomies, et se caractérise par un maillage de la perte de cheveux ou l'apparition de foyers arrondis individuels. Les foyers individuels durent généralement plus d'un an. La durée totale de la maladie est de 10 ans ou plus. L'alopécie totale survient chez 75% des patients.
• Type III. Le type préhypertenseur (4%) survient principalement chez les jeunes dont les parents souffrent d'hypertension. Il est caractérisé par un courant rapide, un motif de maille de perte de cheveux. L'incidence de l'alopécie totale est de 39%.
• Type IV. Type mixte (3%); le début de la maladie est plus vieux que 40 ans, le cours est long, mais au total l'alopécie ne passe que dans 10% des cas.

En général, cette classification a été approuvée par des scientifiques dans un certain nombre de pays, bien que l'identification par l'auteur d'un type de maladie préhypertensive n'ait pas été soutenue

Ainsi, l'alopécie circulaire est caractérisée par une variété de formes cliniques combinées à une pathologie héréditaire et auto-immune, des maladies infectieuses; le rôle des facteurs environnementaux n'est pas exclu.

En dépit de l'imprévisibilité de la pelade de flux, on peut affirmer que le pronostic est pire lorsqu'une en période prépubère, surtout en présence d'une atopie à ofiaze, ainsi que la détection des titres élevés d'anticorps aux composants de la glande thyroïde et les noyaux des leucocytes. Bien que l'apparition initiale de la pelade n'est pas associée à une atrophie des follicules pileux un long cours de la maladie peut conduire progressivement à follicules changements dystrophiques et leur mort. Ce processus, comme avec un pseudo-bassin, n'est pas accompagné d'une inflammation visible de la peau. L'examen histologique permet d'identifier les changements atrophiques formés.

Diagnostic de l'alopécie circulaire

Le diagnostic de l'alopécie circulaire ne présente généralement pas de difficultés. À l'examen, il faut être convaincu de l'absence d'érythème inflammatoire, d'ecdysis, d'atrophie, de télangiectasies et d'autres changements cutanés. Le diagnostic peut être vérifié en examinant les cheveux qui, au stade progressif, s'épilent facilement dans la zone entourant l'épidémie. Dans la zone des cheveux tremblants, les cheveux télogènes et dystrophiques, ainsi que les cheveux sous la forme d'un point d'exclamation, sont facilement identifiés lorsqu'ils sont vus avec une loupe ou sous un microscope à faible grossissement.

Il est également nécessaire d'inspecter la zone de croissance de la barbe, moustache, sourcils, cils et toute la peau pour la détection de poches d'alopécie circulaire laissées inaperçues par le patient. Vous devez faire attention à l'état des ongles, car leurs changements dystrophiques sont considérés comme un signe pronostic défavorable.

Étant donné que le succès du traitement dépend de la façon dont les facteurs étiologiques et pathogéniques probables ont été complètement identifiés et corrigés, le patient présentant une perte de cheveux circulaire doit être soigneusement examiné.

Une attention particulière devrait être accordée à la recherche de foyers d'infection chronique, principalement odontogène et les organes ORL, pour lesquels l'utilisation de méthodes de diagnostic radiologique (orthopantomogramme, Rg-gramme des sinus paranasaux). Il est également nécessaire d'avoir une échographie des organes abdominaux et, chez les femmes, un petit bassin. L'enquête et l'évaluation des résultats sont réalisées avec la participation de spécialistes du profil approprié.

Pour identifier d'autres maladies intercurrentes et nécessite une évaluation des troubles hémogramme, les paramètres biochimiques du sang, la coagulation, des métabolites de la glande thyroïde et le cortex surrénalien, l'étude de l'état immunitaire, sella-gramme Rg, EEG. Beaucoup de patients ont besoin de la consultation d'un endocrinologue, et les femmes - et un gynécologue-endocrinologue.

Diagnostic différentiel

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure la calvitie cicatricielle, ou l'état du pseudo-pelvis, qui est le symptôme final d'un certain nombre de maladies de la peau sur le cuir chevelu. La surface de la peau dans les zones d'alopécie avec pseudapelade est lisse, blanche, brillante, sans motif de peau et la bouche des follicules pileux. Les zones atrophiées coulent quelque peu, ne sont pas compactées. Dans les foyers, les cheveux individuels ou les faisceaux de cheveux peuvent être conservés.

La mycose du cuir chevelu doit être exclue en présence d'ecdyses, d'hyperhémies, de cheveux cassés (y compris les «points noirs» peu meurtris), d'infiltration et d'alopécie cicatricielle focale. A cet effet, une inspection sous une lampe à quartz au mercure avec filtre à bois et un examen mycologique des cheveux et des écailles altérés sont utilisés.

La présence d'un grand nombre de petits foyers de raréfaction des poils de 1 à 1,5 cm de diamètre, de forme irrégulière, qui rappellent la «fourrure mangée par une mite», devrait suggérer une syphilis secondaire; dans de tels cas, d'autres manifestations cliniques de cette maladie doivent être étudiées et un examen sérologique du sang doit être effectué.

Trichotillomanie - un état névrotique dans lequel le patient lui-même arrache ses cheveux - peut présenter certaines difficultés de diagnostic. Avec la trichotillomanie, les foyers d'alopécie sont des contours bizarres, aux contours irréguliers, tout en conservant une partie des cheveux à l'intérieur de leurs limites. Cheveux dystrophiques et les cheveux sous la forme de points d'exclamation sont absents, car il n'y a pas de zone de cheveux tremblants.

Apparition soudaine perte de cheveux diffuse avec pelade est difficile à différencier de la perte de cheveux télogène diffus résultant après avoir reçu un certain nombre de médicaments, la radiothérapie, l'empoisonnement mshyakom, le mercure et ainsi de suite. Rapport du cycle pilaire peut se développer en raison de maladies infectieuses accompagnées de fièvre (plus de 39 ° C) intoxication (syphilis secondaire, infection par le VIH, etc.). Le diagnostic de la pelade est confirmée par la présence de cheveux dystrophique et les cheveux sous la forme d'un point d'exclamation. Dans tous les cas de perte de cheveux diffuse, un test sérologique est nécessaire pour exclure la syphilis et l'infection par le VIH

L'alopécie areata peut être officielle et résulter d'une extension excessive des cheveux lors de l'enroulement des bigoudis, du frisage des pinces chaudes, de la coiffure ("queue de cheval"), etc.

Une alopécie prononcée peut se développer avec des dystrophies congénitales de la tige pilaire (monitriks, trichotortose, etc.), qui sont détectées à la naissance d'un enfant ou se développent au cours des premières années de la vie. Le diagnostic correct de ces maladies rares contribue à l'anamnèse, la détection des cheveux cassés et l'identification des défauts de la tige avec un examen microscopique prudent. Avec l'alopécie circulaire, il n'y a pas de changement dans la tige du cheveu.

Traitement de l'alopécie circulaire

Jusqu'à présent, il n'a pas été trouvé un universel, sûr pour la médecine humaine, qui permettrait de sauver définitivement le patient de l'alopécie circulaire.

Ainsi, les rapports de l'efficacité élevée de divers outils dans le traitement d'un type classique de la calvitie (classification T. Ikeda) doit être traitée de façon très critique, parce que sans traitement, la maladie est sujette à l'auto-rémission, et seulement 6% des patients ont développé une alopécie totale. Dans le même temps, le type atopique de l'alopécie circulaire, malgré le traitement, l'alopécie totale se produit chez 75% des patients. L'efficacité réelle du remède utilisé ne peut être démontrée que par un succès stable dans le traitement de l'alopécie totale et universelle - traditionnellement résistante aux formes thérapeutiques de l'alopécie circulaire.

L'expérience montre que la torpidité pour la thérapie et un pronostic défavorable sont possibles dans les circonstances suivantes:

• antécédents familiaux de la maladie
• état atopique concomitant
• combinaison avec des maladies auto-immunes
• apparition de la maladie avant la puberté
• rechutes fréquentes
• ophyza, formes totales et universelles d'alopécie circulaire
• combinaison avec une lésion dystrophique sévère des plaques de l'ongle
• prolapsus de follicules pileux lâches en croissance

La thérapie doit être complète et aussi individuelle que possible. Fins de traitement doit être précédée d'un examen attentif du patient afin de détecter et de maladies concomitantes correctes et les troubles de fond (foyers d'infection, les facteurs psychogènes, neurotransmetteurs, et les changements de la microcirculation hémorhéologiques, le syndrome de gipertepzionno hydrocéphale, etc.).

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