Alopécie circulaire

L'alopécie circulaire (syn.: alopécie circulaire, alopécie focale, calvitie en nid d'abeille, pelada) est une maladie caractérisée par l'apparition d'une calvitie ronde ou ovale aux limites nettes et à la peau extérieurement inchangée. Des formes limitées de la maladie peuvent évoluer vers une perte complète des cheveux du cuir chevelu (alopécie totale) ou sur l'ensemble du corps (alopécie universelle).

Les patients atteints d'alopécie circulaire (AC) représentent environ 2 % des patients dermatologiques. Les deux sexes sont également exposés à cette maladie, avec une incidence accrue entre 20 et 50 ans.

Causes de l'alopécie circulaire

La cause de l'alopécie circulaire demeure inconnue. La grande variété de maladies associées et l'imprévisibilité de son évolution permettent de considérer l'alopécie circulaire comme un syndrome clinique hétérogène, dans le développement duquel les facteurs suivants jouent un rôle important:

1. Le stress émotionnel est considéré par la plupart des auteurs comme un facteur déclenchant important, au moins dans certains cas. Cette opinion se fonde sur des observations cliniques montrant que le stress a précédé l'apparition de l'alopécie circulaire et ses rechutes, ainsi que sur l'efficacité de l'hypnothérapie et de la thérapie du sommeil. Une évaluation objective de l'état psychologique des patients a montré que 90 % d'entre eux présentaient des anomalies et que, chez 30 % d'entre eux, des troubles psychologiques pouvaient être à l'origine de la maladie ou avoir un impact négatif sur son évolution. Il convient de noter que l'évaluation des résultats de telles études est très difficile, car le stress survient presque naturellement après la chute des cheveux. Les patients atteints d'alopécie circulaire développent un complexe d'infériorité, une tendance à l'introspection et un besoin constant d'encouragement. Ce trouble est appelé en pratique psychiatrique dysmorphophobie, c'est-à-dire la peur de perdre son apparence habituelle, ce qui doit être pris en compte lors de la prescription du traitement.
2. Infection. Des cas d'alopécie circulaire ont été recensés après des maladies infectieuses aiguës. De nombreux scientifiques, principalement nationaux, reconnaissent également le rôle des foyers d'infection chronique (dents cariées, granulomes périapicaux, sinusites, sinusites frontales, otites, etc.). Cependant, il n'existe toujours pas de données fiables indiquant que leur association avec l'alopécie circulaire ne soit pas accidentelle.
3. Un traumatisme physique, comme une infection, peut être une cause potentielle de maladie. Exposées à un stress physique, les cellules peuvent produire des protéines de choc thermique, qui jouent un rôle important dans le développement de la réponse immunitaire.
4. Facteurs génétiques. L'incidence de l'alopécie circulaire dans les antécédents familiaux est de 4 à 27 %. Des cas d'alopécie circulaire ont été rapportés chez des jumeaux, certains couples développant la maladie simultanément. Un mode de transmission autosomique dominant avec une pénétrance variable du gène est suggéré. Le rôle des différences raciales ne peut être exclu: l'alopécie circulaire est une maladie fréquente chez les Japonais vivant à Hawaï.

L'association de l'alopécie circulaire avec les maladies du cercle atopique (dermatite atopique, asthme bronchique) est étudiée depuis 1948. La fréquence de cette association, selon différents auteurs, varie de 1 % à 52,4 %. Le médecin japonais T. Iked a identifié 4 types d'alopécie circulaire, parmi lesquels le type atopique est le plus défavorable, conduisant à une calvitie totale dans 75 % des cas.

Les études sur les associations de l'alopécie areata avec les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA), ainsi que les résultats d'une étude du polymorphisme des gènes des antagonistes du récepteur de l'interleukine 1, indiquent l'hétérogénéité génétique de cette maladie, ce qui peut expliquer le polymorphisme clinique de l'alopécie areata, bien connu des médecins.

Pathogénèse de l'alopécie circulaire

La plupart des cliniciens soutiennent l'hypothèse du caractère auto-immun de l'alopécie circulaire. La recherche d'arguments confirmant cette hypothèse s'articule autour de trois axes: l'identification d'associations avec des maladies auto-immunes et l'étude des liens humoraux et cellulaires de l'immunité.

Association avec des maladies auto-immunes. On décrit le plus souvent une association d'alopécie circulaire et de maladies thyroïdiennes. Cependant, les chiffres caractérisant sa fréquence varient considérablement (8 à 28 %). De nombreux cas d'association d'alopécie circulaire avec une anémie pernicieuse, un vitiligo, un lupus érythémateux disséminé, une sclérodermie, une polyarthrite rhumatoïde, une pathologie auto-immune des testicules et de nombreuses autres maladies de nature auto-immune ont été rapportés.

Il est connu que les patients atteints du syndrome de Down sont sujets à diverses maladies auto-immunes. L'alopécie circulaire est 60 fois plus fréquente chez ces patients que chez les autres personnes atteintes de retard mental. Près de la moitié des patients atteints du syndrome de Down présentent une alopécie totale ou universelle.

Statut de l'immunité humorale. L'étude de divers auto-anticorps spécifiques d'organes a donné des résultats contradictoires, ce qui peut s'expliquer à la fois par le faible nombre relatif de patients examinés et par des différences dans les méthodes d'examen. Ainsi, des anticorps dirigés contre les structures microsomales de la glande thyroïde, des muscles lisses, des cellules pariétales de l'estomac, des anticorps antinucléaires et le facteur rhumatoïde ont été détectés dans le sérum de patients atteints d'alopécie circulaire. Il convient de rappeler qu'un faible taux d'auto-anticorps, sans effet nocif, est considéré comme normal et est présent chez la plupart des personnes.

Les premières indications directes de la possibilité de mécanismes auto-immuns de l'alopécie areata ont été étudiées ces dernières années avec l'émergence de nouveaux faits indiquant la présence d'auto-anticorps dirigés contre les follicules pileux chez 90 à 100 % des patients atteints d'alopécie areata, et le niveau d'anticorps détectés était significativement plus élevé que dans le groupe témoin.

De plus, divers auto-anticorps IgM et IgG dirigés contre plusieurs antigènes des follicules pileux ont été détectés.

État de l'immunité cellulaire. Des données contradictoires ont également été obtenues lors de l'étude du lien cellulaire de l'immunité. Le nombre total de lymphocytes T circulants est caractérisé comme diminué ou normal; le nombre de lymphocytes T suppresseurs est caractérisé comme diminué, normal, voire augmenté. Divers troubles fonctionnels des lymphocytes T sont également mis en évidence.

La détection d'infiltrats lymphocytaires à l'intérieur et autour du follicule pileux, ainsi que d'amas de cellules de Langerhans dans la zone péribulbaire, constitue une preuve directe de la genèse auto-immune de l'alopécie circulaire. Lors du traitement par allergènes de contact ou par minoxidil, le nombre de lymphocytes T dans la zone péribulbaire diminue avec la repousse des cheveux et reste stable en cas d'inefficacité du traitement.

Les tentatives de détection d’anticorps contre les composants folliculaires du cuir chevelu ont échoué.

Dans les lésions actives d'alopécie circulaire, l'expression des antigènes HLA-DR a été détectée sur les cellules épithéliales de la matrice précorticale et de la gaine capillaire; ceci est considéré comme un mécanisme par lequel les cellules présentent leurs antigènes de surface spécifiques aux inducteurs T sensibilisés.

Ainsi, l'alopécie circulaire semble appartenir au groupe des maladies auto-immunes spécifiques d'organes, comme en témoignent la prédisposition héréditaire, la fréquence accrue d'anticorps spécifiques d'organes et les perturbations de la régulation de la réponse immunitaire par les lymphocytes T. Cependant, l'antigène d'intérêt n'ayant pas été identifié, on ignore si les composants normaux des cheveux (mélanocytes, rayons X, cellules papillaires) sont affectés ou si le système immunitaire réagit à des tissus folliculaires pileux précédemment endommagés. De plus, contrairement à la plupart des maladies auto-immunes, aucun anticorps dirigé contre les composants folliculaires du cuir chevelu n'a été identifié à ce jour dans l'alopécie circulaire. La recherche de telles preuves est extrêmement prometteuse.

Si de telles preuves sont présentées, l’alopécie areata serait unique parmi les maladies auto-immunes dans la mesure où elle implique des changements non destructeurs dans l’organe cible.

Il convient de noter qu'un petit nombre de dermatologues contestent la genèse auto-immune de l'alopécie circulaire, sans pour autant nier le mécanisme immunitaire de la maladie. Cette opinion repose sur la détection de gènes codant pour le cytomégalovirus (CMV) dans la peau de patients, alors que chez les personnes en bonne santé, l'expression de ces gènes n'a pas été détectée. Les auteurs pensent que la présence de CMV dans les follicules pileux provoque une réponse immunitaire entraînant des lésions tissulaires. Cette hypothèse nécessite certainement des preuves, mais la possibilité que la cible provienne d'une source externe n'a pas été réfutée.

Physiopathologie et pathomorphologie

Il a été établi que l'alopécie circulaire débute par l'entrée prématurée des follicules en phase télogène au centre de la lésion en développement, suivie d'une propagation centrifuge du processus sous forme d'onde divergente. Le rapport entre cheveux anagènes et télogènes varie considérablement selon le stade et la durée de la maladie (normalement A/T = 9:11). Comme le montrent les résultats de l'examen histologique, au stade précoce de l'alopécie circulaire, la plupart des follicules sont en phase télogène ou catagène tardive; quelques follicules en phase anagène sont situés dans le derme à un niveau plus élevé que la normale. Le développement du follicule pileux dans l'alopécie circulaire s'arrête en phase anagène III, lorsque la gaine radiculaire interne prend une forme conique et que les cellules corticales différenciées ne présentent aucun signe de kératinisation. Un signe histologique particulièrement significatif est la présence d'un infiltrat lymphocytaire intrafolliculaire péribulbaire dense, plus prononcé aux premiers stades de l'alopécie et composé principalement de lymphocytes T et de cellules de Langerhans. Parfois, l'infiltrat affecte également la partie supérieure, inchangée, du follicule pileux en phase anagène ou télogène. Comme mentionné précédemment, l'infiltrat disparaît avec la reprise de la croissance des cheveux. Le nombre de follicules pileux dans la lésion formée diminue. L'activité sécrétoire des glandes sébacées diminue avec l'allongement de la durée de la maladie. Parfois, une évolution prolongée de la maladie entraîne la mort du follicule pileux et une chute irréversible des cheveux; dans ces cas, les mécanismes pathogéniques peuvent coïncider avec ceux de la pseudopélade. Un examen histologique de la peau affectée permet d'identifier les modifications atrophiques.

Les anomalies de la structure de la tige pilaire caractéristiques de l'alopécie circulaire sont bien connues. La caractéristique pathognomonique est la formation de cheveux en forme de point d'exclamation, qui n'est cependant pas toujours présente. Il s'agit de cheveux en forme de massue d'environ 3 mm de long. L'extrémité distale de ces cheveux est fendue; à partir du sommet, elle s'épaissit en forme de cône, la tige pilaire est réduite en taille, mais reste par ailleurs normale. Lorsque la croissance capillaire reprend, on trouve des follicules produisant plusieurs tiges fines.

Un groupe de scientifiques dirigé par A. Messenger a apporté une contribution significative à l'étude des modifications pathologiques du follicule. Il a été démontré que, dans le foyer d'alopécie circulaire du follicule anagène, les kératinocytes de la zone kératogène sont endommagés. La microscopie électronique a permis d'établir des lésions non spécifiques des cellules matricielles situées au-dessus du pôle supérieur de la papille dermique, ainsi que des cellules de la zone kératogène. L'expression des antigènes HLA-DR a été détectée dans les cellules de la matrice précorticale et de la zone kératogène, ce qui a permis de supposer que ces parties du follicule sont la cible principale de l'alopécie circulaire. Les auteurs ont proposé un modèle hypothétique expliquant la formation de poils en forme de points d'exclamation et le caractère non destructeur de la maladie.

L'hypothèse est que, selon la gravité de la lésion, les follicules peuvent réagir de trois manières différentes. Un traumatisme grave endommage et fragilise les cheveux de la zone kératogène, forçant le follicule à entrer en phase catagène, puis en phase télogène. Ces cheveux se cassent lorsque leur zone kératogène atteint la surface de la peau. Ce sont ces cheveux qui ressemblent plus tard à des points d'exclamation. Un autre follicule peut entrer en phase catagène normale, puis en phase télogène, et tomber avec un bulbe normal en forme de massue. Ces follicules produisent des cheveux dystrophiques lors du nouveau cycle. Enfin, certains follicules sont probablement si peu endommagés que, malgré l'apparition de modifications dystrophiques, la phase anagène n'est pas interrompue.

Symptômes et évolution de l'alopécie circulaire

La maladie débute par l'apparition soudaine d'une calvitie ronde, remarquée accidentellement par le patient lui-même ou (plus souvent) par ses proches ou son coiffeur. Les sensations subjectives sont généralement absentes, mais certains patients notent une sensibilité cutanée accrue ou une paresthésie précédant l'apparition de la lésion. Les limites de la lésion sont nettes; la peau à l'intérieur est lisse, sans inflammation ni desquamation, parfois pâteuse et se plisse plus facilement que la peau saine; les ouvertures des follicules pileux sont préservées. Parfois, au stade initial de l'alopécie, la peau est légèrement hyperémique. Contrairement à la pseudo-pelade, il n'y a pas d'atrophie cutanée et des amas de poils isolés se forment au centre de la calvitie. Au stade progressif, les poils d'apparence saine situés en bordure de la lésion s'épilent facilement; l'apparition de points d'exclamation est caractéristique. L'évolution ultérieure de la maladie est imprévisible. Parfois, en quelques mois, la repousse des poils de la lésion est complètement rétablie. De nouveaux foyers peuvent apparaître à des intervalles variables. Des foyers individuels peuvent fusionner rapidement en raison d'une perte diffuse de cheveux qui les sépare. Une perte diffuse des cheveux sans formation de plaques chauves est possible. Dans certains cas, la maladie a débuté par une perte diffuse de cheveux et a conduit à une calvitie totale en deux jours. La résolution d'un foyer peut s'accompagner d'une perte progressive de cheveux dans un autre foyer. Une alopécie circulaire collatérale, apparue après un traumatisme, a été décrite.

Dans 60 % des cas, les premières lésions apparaissent sur le cuir chevelu. Une perte de cheveux au niveau de la barbe est également possible, particulièrement visible chez les hommes aux cheveux foncés. Dans de nombreux cas d'alopécie circulaire, les sourcils et les cils tombent, parfois la seule manifestation de la maladie. Une perte partielle ou totale du duvet sur le corps, ainsi qu'une perte de cheveux au niveau des aisselles et du pubis sont possibles.

Les cheveux gris dans l'alopécie circulaire ne sont généralement pas impliqués dans le processus pathologique. Si les cheveux gris prédominent, la perte soudaine de tous les cheveux pigmentés peut donner l'impression erronée que la personne est devenue grise en quelques jours. Les nouveaux cheveux sont initialement fins et dépourvus de pigment et n'acquièrent que progressivement une épaisseur et une couleur normales. Les touffes de cheveux gris en croissance ressemblent à une image de poliose. Ces faits nous ont permis de supposer que la cible de l'alopécie circulaire est la mélanogénèse. Concernant le devenir des mélanocytes dans les follicules pileux affectés, les avis divergent: certains auteurs constatent leur disparition, d'autres parviennent à les détecter. Les troubles pigmentaires des cheveux en croissance s'expliquent probablement par une activité mélanocytaire incomplète en début de phase anagène. Il a été établi que l'activité des mélanocytes est corrélée à la différenciation des cellules corticales, et peut-être même en dépend. On pense que l'alopécie circulaire est une maladie de la différenciation des kératinocytes corticaux; le follicule en phase télogène est donc impliqué dans le processus pathologique. cela explique également le caractère non destructeur de la maladie.

Modifications oculaires. Les troubles de la pigmentation dans l'alopécie circulaire peuvent affecter non seulement les mélanocytes des follicules pileux, mais aussi les cellules pigmentaires de l'œil (changement de couleur de l'iris du brun au bleu; atrophie tachetée de l'épithélium pigmentaire rétinien, hyperplasie pigmentaire, hyper- et hypopigmentation de la rétine, etc.). Les modifications du système pigmentaire de l'œil dans l'alopécie circulaire sont similaires à celles du vitiligo. Le lien entre l'alopécie circulaire et la cataracte est controversé.

Des modifications unguéales surviennent chez 10 à 66 % des patients atteints d'alopécie circulaire. La dystrophie des plaques unguéales peut se manifester par diverses modifications: dépressions ponctuées, amincissement et fragilité, stries longitudinales, koïlonychie (ongles concaves en forme de cuillère), épaississement des ongles, onycholyse (décollement partiel du lit unguéal), onychomadèse (décollement total du lit unguéal).

Classification de l'alopécie circulaire

Il n'existe pas de classification unique de la maladie. Selon la zone de la lésion, on distingue les formes cliniques suivantes d'alopécie circulaire.

L'alopécie focale se caractérise par l'apparition d'une ou plusieurs grandes plaques chauves, pouvant atteindre plusieurs centimètres de diamètre, sur le cuir chevelu ou dans la zone de croissance de la barbe. En quelques mois, la repousse des cheveux peut être complètement rétablie au niveau de la ou des lésions. Si la maladie évolue défavorablement, l'alopécie focale peut évoluer vers des formes subtotales, totales et universelles.

L'alopécie subtotale est diagnostiquée lorsque de petites zones de croissance capillaire persistent sur le cuir chevelu; l'alopécie totale se caractérise par une absence totale de cheveux. L'alopécie universelle (maligne) se caractérise par l'absence totale de cheveux sur le cuir chevelu.

Il est évident que la classification proposée manque de paramètres quantitatifs pour évaluer la zone lésée, ce qui complique considérablement l'évaluation comparative des données cliniques publiées. Pour combler cette lacune évidente, des dermatologues américains, forts de nombreuses années d'expérience dans l'étude du problème (Olsen E. et al.), ont proposé des critères d'évaluation quantitative du degré de calvitie. Les auteurs se concentrent sur l'état des cheveux terminaux du cuir chevelu, en tenant compte des principales formes cliniques de la maladie (focale, totale, universelle).

Plusieurs méthodes ont été proposées pour évaluer la zone de calvitie:

1. Divisez mentalement le cuir chevelu en quatre quadrants. Calculez la surface totale de la calvitie en pourcentage. La surface de chaque quadrant représente 25 % de la surface du cuir chevelu.
2. Si la surface totale de toutes les zones est de 100 %, par exemple, s'il manque des cheveux sur 1/4 (25 %) de l'arrière de la tête, la surface totale du cuir chevelu, z, est de 0,25 x 24 % = 6 %. Si le même patient présente une deuxième calvitie sur 40 % du sommet de la tête, cela correspond à 0,4 x 40 % = 16 % de la surface du cuir chevelu. Ainsi, la surface totale de calvitie chez ce patient est de 6 % + 16 % = 22 % de la surface du cuir chevelu, soit S, selon la classification proposée.
3. En cas d'alopécie subtotale, il est plus facile d'estimer la surface du cuir chevelu avec cheveux restants. Par exemple, la croissance capillaire est préservée sur 8 % du cuir chevelu; la surface totale de la zone chauve est donc de 92 % (S4a).
4. Il est également facile de dessiner les lésions sur un schéma; cette méthode facilite la localisation et la localisation des lésions. Si les lésions sont nombreuses et dispersées, il est conseillé d'utiliser un analyseur d'images pour en déterminer la surface.

Chaque médecin est libre d’utiliser la méthode qui lui semble la plus pratique, mais la méthode choisie doit devenir la norme pour évaluer le degré de lésion du cuir chevelu chez tous les patients d’une étude donnée.

S (cuir chevelu). Perte de cheveux sur le cuir chevelu.

• S0 = cheveux préservés
• S1 = 25 % de perte de cheveux
• S2 = 26%-50% de perte de cheveux
• S3 = 51%-75% de perte de cheveux
• S4 = 76%-99% de perte de cheveux
  • Sa = 76%-95% de perte de cheveux
  • Sb = 96%-99% de perte de cheveux
• S5 = 100 % de perte de cheveux

B (corps). Perte de cheveux dans d'autres zones du corps.

• B0 = cheveux préservés
• B1 = perte partielle de cheveux
• B2 = 100 % de perte de cheveux

N (ongle). Modifications des plaques unguéales.

• N0 = absent
• N1 = partiellement modifié
• a = dystrophie/trachyonychie des 20 plaques unguéales

Terminologie:

Alopécie totale (AT) = S5B0

Alopécie totale/alopécie universelle (AT/AU) = S5 B0-2. Ce terme est recommandé en cas d'alopécie totale, accompagnée d'une perte partielle des cheveux sur le tronc.

Alopécie universelle (AU) = S5B2.

En cas d'alopécie subtotale du cuir chevelu, ainsi qu'en présence de foyers de perte de duvet ou de cheveux hérissés, les termes AT, AT/AU et AU ne sont pas utilisés.

Selon les auteurs de la classification, l’utilisation des normes données rendra l’évaluation des données cliniques plus objective, ce qui facilitera la coopération des médecins étudiant le problème de l’alopécie circulaire.

Outre les formes de la maladie, caractérisées par la zone (et, par conséquent, la gravité) de la lésion, il existe deux autres variétés cliniques d'alopécie circulaire:

L'ophiasis (forme serpentine ou en ruban) se manifeste par une perte de cheveux dans la région occipitale et une extension de la lésion le long de la périphérie du cuir chevelu jusqu'aux oreillettes et aux tempes. Cette forme d'alopécie est souvent associée à un état atonique et est très résistante au traitement.

La forme ponctuelle (réticulaire, pseudosyphilitique) de la maladie se caractérise par l'apparition d'un réseau de petits foyers de perte de cheveux de quelques millimètres de diamètre, se touchant et dispersés sur différentes zones du crâne. Comme la précédente, cette forme d'alopécie circulaire est de pronostic défavorable.

La classification pathogénique (T. Ikeda), qui prend en compte la pathologie clinique concomitante et le pronostic de la maladie, est particulièrement intéressante. L'auteur identifie quatre principaux types d'alopécie circulaire (la fréquence des cas typiques au Japon est indiquée).

• Type I. Type fréquent. Caractérisé par l'apparition de plaques rondes et chauves. Il touche 83 % des patients, survient principalement entre 20 et 40 ans et disparaît en moins de 3 ans. À certains endroits, les cheveux repoussent dans les 6 premiers mois. Une alopécie totale ne se développe que dans 6 % des cas.
• Type II. Type atopique, survenant chez 10 % des patients. La maladie survient chez les enfants souffrant d'asthme bronchique, de dermatite atopique ou de pollinose. Elle se caractérise par une perte de cheveux en réseau ou l'apparition de foyers individuels arrondis. Ces foyers persistent généralement plus d'un an. La durée totale de la maladie peut atteindre 10 ans ou plus. Une alopécie totale survient chez 75 % des patients.
• Type III. Le type préhypertensif (4 %) survient principalement chez les jeunes dont les parents souffrent d'hypertension. Il se caractérise par une progression rapide et une perte de cheveux progressive. L'incidence de l'alopécie totale est de 39 %.
• Type IV. Type mixte (3 %); l'âge d'apparition de la maladie est supérieur à 40 ans, l'évolution est longue, mais elle évolue vers une alopécie totale seulement dans 10 % des cas.

En général, cette classification a été approuvée par les scientifiques de plusieurs pays, bien que l'identification par l'auteur d'un type préhypertensif de la maladie n'ait pas trouvé de soutien.

Ainsi, l'alopécie circulaire se caractérise par une variété de formes cliniques en association avec une pathologie héréditaire et auto-immune, des maladies infectieuses; le rôle des facteurs environnementaux ne peut être exclu.

Malgré l'évolution imprévisible de l'alopécie circulaire, on peut affirmer que le pronostic de la maladie est plus sombre lorsqu'elle survient pendant la période prépubère, notamment en cas d'atopie, d'ophiasis et de détection de titres élevés d'anticorps dirigés contre des composants de la glande thyroïde et des noyaux leucocytaires. Bien que l'apparition initiale de l'alopécie circulaire ne soit pas associée à une atrophie des follicules pileux, l'évolution à long terme de la maladie peut progressivement entraîner des modifications dystrophiques des follicules et leur mort. Ce processus, comme pour la pseudopélade, ne s'accompagne pas d'inflammation cutanée visible. L'examen histologique permet d'identifier les modifications atrophiques formées.

Diagnostic de l'alopécie circulaire

Le diagnostic de l'alopécie circulaire est généralement simple. Lors de l'examen, il est nécessaire de s'assurer de l'absence d'érythème inflammatoire, de desquamation, d'atrophie, de télangiectasies et d'autres altérations cutanées. Le diagnostic peut être confirmé par l'examen des cheveux qui, à un stade avancé, s'épilent facilement autour de la zone chauve. Dans la zone des cheveux lâches, on trouve des cheveux télogènes et dystrophiques, ainsi que des cheveux en forme de point d'exclamation, facilement identifiables à la loupe ou au microscope à faible grossissement.

Il est également nécessaire d'examiner la zone de croissance de la barbe, de la moustache, des sourcils, des cils et l'ensemble de la peau afin de détecter d'éventuels foyers d'alopécie circulaire passés inaperçus. L'état des ongles doit être surveillé, car leurs modifications dystrophiques sont considérées comme un signe pronostique défavorable.

Étant donné que le succès du traitement dépend de la manière dont les facteurs étiologiques et pathogéniques probables sont identifiés et corrigés, un patient atteint d’alopécie circulaire doit être examiné attentivement.

Une attention particulière doit être portée à la recherche de foyers d'infection chronique, principalement odontogènes et ORL, pour lesquels des méthodes diagnostiques radiologiques sont utilisées (orthopantomogramme, radiographie des sinus paranasaux). Une échographie des organes abdominaux et, chez la femme, du bassin est également nécessaire. L'examen et l'évaluation des résultats sont réalisés avec la participation de spécialistes du domaine concerné.

Pour identifier d'autres maladies et troubles intercurrents, il est nécessaire d'évaluer l'hémogramme, les paramètres biochimiques sanguins, le coagulogramme, les métabolites thyroïdiens et corticosurrénaliens, le statut immunitaire, une radiographie de la selle turcique et un EEG. De nombreux patients doivent consulter un endocrinologue, et les femmes, un gynécologue-endocrinologue.

Diagnostic différentiel

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure une alopécie cicatricielle, ou pseudopelade, qui est le symptôme final de nombreuses maladies cutanées du cuir chevelu. La surface cutanée des zones chauves en pseudopelade est lisse, blanche, brillante, sans motif ni ouverture des follicules pileux. Les zones atrophiées sont légèrement enfoncées, non compactées. Des cheveux isolés ou des touffes de cheveux peuvent subsister dans les foyers.

Une mycose du cuir chevelu doit être exclue en présence de desquamation, d'hyperhémie, de cheveux cassés (y compris les cheveux cassés bas – « points noirs »), d'infiltration et d'alopécie focale cicatricielle. À cet effet, un examen sous une lampe à mercure-quartz avec filtre de Wood et un examen mycologique des cheveux et des squames altérés sont pratiqués.

La présence d'un grand nombre de petits foyers d'amincissement des cheveux de 1 à 1,5 cm de diamètre, de forme irrégulière, rappelant une « fourrure rongée par les mites », devrait suggérer une syphilis secondaire; dans de tels cas, il est nécessaire de rechercher d'autres manifestations cliniques de cette maladie et d'effectuer un test sanguin sérologique.

La trichotillomanie, une affection névrotique dans laquelle le patient s'arrache les cheveux, peut poser des difficultés diagnostiques. Dans la trichotillomanie, les plaques chauves présentent des contours étranges et irréguliers, avec quelques cheveux restants. Les cheveux dystrophiques et en forme de points d'exclamation sont absents, tout comme la zone de cheveux lâches.

La chute de cheveux diffuse aiguë avec alopécie circulaire est difficile à différencier de l'effluvium télogène diffus, qui survient après la prise de plusieurs médicaments, une radiothérapie, une intoxication à l'arsenic, au mercure, etc. Des troubles du cycle pilaire peuvent également se développer à la suite de maladies infectieuses accompagnées de fièvre (supérieure à 39 °C) ou d'intoxication (syphilis secondaire, infection par le VIH, etc.). Le diagnostic d'alopécie circulaire est confirmé par la présence de cheveux dystrophiques et de cheveux en forme de points d'exclamation. Dans tous les cas de chute de cheveux diffuse, un test sérologique est nécessaire pour exclure la syphilis et l'infection par le VIH.

L'alopécie focale peut être artificielle et survenir à la suite d'un étirement excessif des cheveux lors du bouclage des cheveux avec des bigoudis, des fers à friser chauds, en tirant les cheveux en queue de cheval, etc.

Une alopécie sévère peut se développer en cas de dystrophies congénitales de la tige pilaire (monilethrix, trichotortose, etc.), détectées à la naissance ou se développant au cours des premières années de vie. Le diagnostic correct de ces maladies rares est facilité par l'anamnèse, la détection des cheveux cassés et la détection des défauts de la tige pilaire lors d'un examen microscopique minutieux. Dans l'alopécie circulaire, la tige pilaire reste inchangée.

Traitement de l'alopécie circulaire

À ce jour, aucun médicament universel et sûr n’a été trouvé pour débarrasser définitivement le patient de l’alopécie circulaire.

Ainsi, les rapports faisant état de la grande efficacité de certains traitements dans le traitement de la calvitie classique (selon la classification de T. Ikeda) doivent être examinés avec la plus grande prudence, car même sans traitement, la maladie est sujette à des rémissions spontanées et seulement 6 % des patients développent une alopécie totale. Parallèlement, dans le cas de l'alopécie circulaire atopique, malgré le traitement, une alopécie totale survient chez 75 % des patients. Seul un succès durable dans le traitement de l'alopécie totale et universelle – formes traditionnellement résistantes au traitement – peut témoigner de l'efficacité réelle des traitements utilisés.

L'expérience montre qu'une résistance au traitement et un pronostic défavorable sont possibles dans les circonstances suivantes:

• antécédents familiaux de la maladie
• affection atopique concomitante
• combinaison avec des maladies auto-immunes
• apparition de la maladie avant la puberté
• rechutes fréquentes
• alopécie circulaire, formes totales et universelles
• combinaison avec de graves lésions dystrophiques des plaques unguéales
• perte de poils duveteux nouvellement repoussés

Le traitement doit être complet et aussi personnalisé que possible. Il doit être précédé d'un examen approfondi du patient afin d'identifier et de corriger les maladies concomitantes et les troubles sous-jacents (foyers infectieux, facteurs psychogènes, modifications des neurotransmetteurs, de la microcirculation et de l'hémorragie, syndrome d'hyperthermie-hydrocéphalie, etc.).

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