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Maladie cœliaque: nouvelles données sur les effets du gluten

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 02.07.2025
 
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17 May 2024, 00:41

Aujourd'hui, c'est la Journée mondiale de la maladie cœliaque. La maladie cœliaque est une maladie auto-immune chronique qui touche environ 1 % de la population mondiale. Elle est causée par la consommation de protéines de gluten provenant du blé, de l'orge, du seigle et de certains types d'avoine. Un régime sans gluten protège les patients atteints de la maladie cœliaque de graves lésions intestinales.

En collaboration avec ses collègues, la chimiste Dr Veronica Dodero de l'Université de Bielefeld a pu déterminer de nouveaux détails sur la manière dont certaines molécules dérivées du gluten provoquent le syndrome de l'intestin perméable dans la maladie cœliaque.

Principale conclusion de l'étude: un fragment protéique produit dans la maladie cœliaque active forme des nanostructures appelées oligomères et s'accumule dans les cellules épithéliales intestinales modèles. Le nom technique de cette molécule est « peptide de gliadine désamidé » (DGP) de 33 mères. L'équipe de recherche a découvert que la présence d'oligomères de DGP peut ouvrir la paroi intestinale, hermétiquement fermée, et provoquer un syndrome de l'intestin perméable.

L'étude a été publiée dans la revue Angewandte Chemie International Edition.

Peptides de blé responsables de la perméabilité intestinale

Lorsque nous consommons du blé, notre organisme est incapable de décomposer complètement les protéines du gluten. Cela peut entraîner la formation de gros fragments de gluten (peptides) dans nos intestins. Dans les cas de maladie cœliaque active, des chercheurs ont découvert qu'une enzyme appelée transglutaminase tissulaire 2 (tTG2), présente chez l'homme, modifie un peptide spécifique du gluten, entraînant la formation de DGP 33-mer. Ce processus se produit généralement dans une partie de nos intestins appelée la lamina propria. Cependant, des études récentes ont montré que ce processus peut également se produire dans la muqueuse intestinale.

Une micrographie électronique de l'étude montre le peptide problématique DGP 33-mer, doté de structures pointues capables d'ouvrir la barrière intestinale. Source: Université de Bielefeld

« Notre équipe interdisciplinaire a caractérisé la formation d'oligomères de DGP 33-mères à l'aide de la microscopie haute résolution et de méthodes biophysiques. Nous avons constaté une augmentation de la perméabilité dans un modèle de cellules intestinales après accumulation de DGP », a déclaré le Dr Maria Georgina Herrera, première auteure de l'étude. Elle est chercheuse à l'Université de Buenos Aires (Argentine) et a effectué un postdoctorat à l'Université de Bielefeld.

Lorsque la barrière intestinale est perturbée

Le syndrome de l'intestin perméable se produit lorsque la paroi intestinale devient perméable, permettant à des substances nocives de pénétrer dans la circulation sanguine, provoquant des réactions inflammatoires et diverses maladies. Dans le cas de la maladie cœliaque, les premiers stades de cette perméabilité accrue font l'objet d'un débat. La théorie dominante est que l'inflammation chronique dans la maladie cœliaque entraîne un syndrome de l'intestin perméable.

Cependant, une seconde théorie suggère que les effets du gluten sur les cellules de la paroi intestinale en seraient la cause profonde. Selon cette théorie, le gluten endommage directement les cellules de la paroi intestinale, les rendant perméables, provoquant une inflammation chronique et pouvant conduire à la maladie cœliaque chez les personnes sensibles.

Cependant, le gluten étant consommé quotidiennement, quels sont les déclencheurs moléculaires responsables de la perméabilité intestinale chez les patients atteints de la maladie cœliaque? La formation d'oligomères de DGP 33-mer peut endommager le réseau cellulaire épithélial, permettant ainsi aux peptides du gluten, aux bactéries et à d'autres toxines de s'infiltrer massivement dans la circulation sanguine, provoquant une inflammation et, dans le cas de la maladie cœliaque, une réponse auto-immune.

« Nos résultats renforcent l'hypothèse médicale selon laquelle la perturbation de la barrière épithéliale causée par les peptides de gluten est la cause et non le résultat de la réponse immunitaire chez les patients atteints de la maladie cœliaque », explique l'auteur principal, le Dr Veronica Dodero du département de chimie de l'université de Bielefeld.

Lien entre le DGP 33-mer et la maladie cœliaque

Les antigènes leucocytaires humains (HLA) sont des protéines présentes à la surface des cellules de l'organisme. Ils jouent un rôle important dans le système immunitaire, l'aidant à distinguer les cellules du soi des substances étrangères telles que les bactéries ou les virus.

Dans le cas de la maladie cœliaque, deux protéines HLA spécifiques, HLA-DQ2 et HLA-DQ8, sont fortement associées à la maladie. La protéine DGP 33-mer s'associe parfaitement à HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 et déclenche une réponse immunitaire qui entraîne une inflammation et une atrophie des villosités de l'intestin grêle. Cette forte interaction transforme la protéine DGP en ce que les scientifiques appellent un superantigène. Pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque, un régime sans gluten est le seul traitement à vie.

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