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Nouvelles preuves sur le lien entre la consommation d'alcool et le cancer agressif du foie
Dernière revue: 14.06.2024
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Bien qu'une consommation excessive d'alcool soit un facteur de risque bien connu de cancer du foie, les mécanismes précis par lesquels l'alcool contribue au développement du carcinome hépatocellulaire alcoolique (A-HCC) restent flous.
Cette revue, publiée dans le journal of Hepatology, fournit un résumé complet de la pathogenèse, de l'hétérogénéité, des approches précliniques, des profils épigénétiques et génétiques de l'A-HCC. Comparé à d’autres types de cancer du foie, le CHC-A est souvent diagnostiqué à des stades ultérieurs, lorsque la maladie est plus avancée. Cela est dû en partie au manque d'outils de dépistage disponibles pour les personnes atteintes d'une maladie alcoolique du foie (ALD).
« L'A-HCC constitue un grave problème de santé publique », déclare Yaojie Fu, auteur principal de l'étude. « Nos travaux mettent en valeur l’importance de comprendre comment l’alcool et ses métabolites contribuent à cette forme agressive de cancer du foie. En explorant les caractéristiques uniques de l'A-HCC, nous espérons développer de meilleurs outils de diagnostic et options de traitement."
Il existe une forte association entre la consommation d'alcool et le risque d'A-HCC. Les personnes qui boivent beaucoup d’alcool courent un risque beaucoup plus élevé de développer cette forme agressive de cancer du foie. Cependant, les raisons exactes pour lesquelles l'alcool contribue au développement de l'A-HCC ne sont pas entièrement comprises.
Comparé au carcinome hépatocellulaire (CHC) d'autres étiologies, le CHC-A est souvent diagnostiqué à un stade ultérieur, lorsque la maladie est plus avancée. Cela peut s’expliquer par le manque de méthodes de dépistage disponibles pour les personnes atteintes d’ALD. À cet égard, les auteurs suggèrent que le dépistage et la surveillance du CHC chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, ainsi que des méthodes de stratification des risques plus précises, sont essentiels pour une intervention précoce dans le CHC-A.
L'éthanol et ses métabolites, les modifications épigénétiques, divers types de changements métaboliques, le microenvironnement tumoral immunosuppresseur (TME) et les voies de signalisation oncogènes contribuent au développement du carcinome hépatocellulaire induit par l'alcool (A-HCC).
Source : Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
Dans cette revue, les auteurs ont également discuté du rôle potentiel de la génétique dans le développement de l'A-HCC. Les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) de certains gènes spécifiques peuvent modifier le risque de cirrhose alcoolique et la susceptibilité au A-HCC. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déchiffrer les mécanismes potentiels par lesquels les SNP influencent la progression de l'A-HCC.
En outre, l'étude met également en évidence les mécanismes moléculaires et l'hétérogénéité de l'A-HCC. Le développement de meilleurs modèles précliniques est essentiel pour une meilleure compréhension des caractéristiques, ainsi que pour la prévention et le traitement personnalisé du CHC-A dans la pratique clinique.