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Nouvelles données sur le lien entre la consommation d'alcool et le cancer agressif du foie
Dernière revue: 02.07.2025
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Bien que la consommation excessive d’alcool soit un facteur de risque bien connu du cancer du foie, les mécanismes exacts par lesquels l’alcool favorise le développement du carcinome hépatocellulaire alcoolique (CHC-A) restent flous.
Cette revue, publiée dans la revue Hepatology, fournit un résumé complet de la pathogenèse, de l'hétérogénéité, des approches précliniques et des profils épigénétiques et génétiques du CHC-A. Comparé à d'autres types de cancer du foie, le CHC-A est souvent diagnostiqué à un stade plus avancé, lorsque la maladie est déjà plus avancée. Cela s'explique en partie par le manque d'outils de dépistage disponibles pour les personnes atteintes d'une maladie alcoolique du foie (MAH).
« Le CHC-A est un problème majeur de santé publique », a déclaré Yaojie Fu, auteur principal de la revue. « Nos travaux soulignent l'importance de comprendre comment l'alcool et ses métabolites contribuent à cette forme agressive de cancer du foie. En explorant les caractéristiques uniques du CHC-A, nous espérons développer de meilleurs outils de diagnostic et de meilleures options thérapeutiques. »
Il existe un lien étroit entre la consommation d'alcool et le risque de CHC-A. Les personnes qui boivent beaucoup d'alcool présentent un risque beaucoup plus élevé de développer cette forme agressive de cancer du foie. Cependant, les raisons exactes pour lesquelles l'alcool contribue au développement du CHC-A ne sont pas entièrement comprises.
Comparé au carcinome hépatocellulaire (CHC) d'autres étiologies, le CHC-A est souvent diagnostiqué à un stade plus avancé, lorsque la maladie est déjà plus avancée. Cela pourrait s'expliquer par le manque de méthodes de dépistage disponibles pour les personnes atteintes d'ALD. À cet égard, les auteurs ont suggéré que le dépistage et la surveillance du CHC chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, ainsi que des méthodes de stratification du risque plus précises, sont essentiels pour une intervention précoce dans le CHC-A.
Français L'éthanol et ses métabolites, les modifications épigénétiques, divers types d'altérations métaboliques, le microenvironnement tumoral immunosuppresseur (TME) et les voies de signalisation oncogènes contribuent au développement du carcinome hépatocellulaire induit par l'alcool (A-HCC).
Source: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
Dans cette revue, les auteurs ont également abordé le rôle potentiel de la génétique dans le développement du CHC-A. Les polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) de certains gènes spécifiques pourraient modifier le risque de cirrhose alcoolique et la susceptibilité au CHC-A. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour décrypter les mécanismes potentiels par lesquels les SNP influencent la progression du CHC-A.
De plus, cette revue met en évidence les mécanismes moléculaires et l'hétérogénéité du CHC-A. Le développement de meilleurs modèles précliniques est crucial pour une meilleure compréhension des caractéristiques, ainsi que pour la prévention et le traitement personnalisé du CHC-A en pratique clinique.