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Des scientifiques ont découvert une protéine à l'origine de la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 30.06.2025
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Une enzyme impliquée dans la régulation de la division cellulaire et à l’origine de certains cancers peut provoquer la mort de neurones dans le cerveau.
Des recherches à long terme menées par des chercheurs de l'Institut Feinstein pour la recherche médicale (États-Unis), spécialisés dans la maladie d'Alzheimer, les ont conduits à la protéine c-Abl, que les scientifiques considèrent comme l'une des principales causes de cette grave maladie neurodégénérative.
C-Abl appartient à la classe des enzymes tyrosine kinases. C'est-à-dire qu'elle lie un résidu d'acide phosphorique aux résidus d'acides aminés de la tyrosine dans les chaînes polypeptidiques d'autres protéines. Cette opération augmente ou diminue l'activité de la protéine modifiée. C-Abl est impliquée dans les processus de différenciation, de division et d'adhésion cellulaires lors de la formation cellulaire. Sa participation à ces processus fait de c-Abl un agent potentiellement provocateur du cancer. On savait auparavant qu'une augmentation du taux de cette enzyme dans les lymphocytes B accompagnait la leucémie myéloïde chronique, et que la suppression de son activité ralentissait la division des cellules cancéreuses.
Des chercheurs de l'Institut Feinstein recherchaient des enzymes phosphorylant la protéine tau, responsable des enchevêtrements neurofibrillaires caractéristiques des neurones cérébraux atteints de la maladie d'Alzheimer. L'article, publié sur le site web du Journal of Alzheimer's Disease, indique que c'est la kinase c-Abl qui accompagne les plaques d'Alzheimer et les enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. Des expériences ont montré que cette enzyme a déclenché le cycle cellulaire, incité les neurones à se diviser et, par conséquent, provoqué leur mort. Les chercheurs ont augmenté l'activité de c-Abl dans l'hippocampe et le néocortex de souris et ont rapidement découvert les « trous » caractéristiques de cette maladie dans le tissu cérébral, qui se développent plus rapidement dans l'hippocampe; la mort des neurones s'accompagne d'une inflammation intense.
Le modèle murin de laboratoire développé par les chercheurs pour leurs expériences pourrait servir de terrain d'essai idéal pour la création de médicaments contre la maladie d'Alzheimer. Les médicaments qui suppriment l'activité de c-Abl dans le cancer du sang ne conviennent pas au traitement de la maladie d'Alzheimer: ils ne franchissent pas la barrière hémato-encéphalique qui sépare le système circulatoire du système nerveux.
Les scientifiques travaillent désormais à clarifier le mécanisme de mort cellulaire provoquée par cette enzyme afin de développer une méthode ciblée pour influencer les neurones contenant la protéine hors de contrôle.
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