Les scientifiques ont découvert une protéine qui cause la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 23.04.2024
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L'enzyme, qui intervient dans la régulation de la division cellulaire et est la cause de certains cancers, peut provoquer la mort de neurones dans le cerveau.
Enquêtes à long terme des chercheurs de l'Institut de recherche médicale Feynshtayna (Etats-Unis), spécialisée dans la maladie d'Alzheimer, les ont conduit à la protéine c-Abl, qui, comme les scientifiques croient, est l'une des principales raisons de cette lourde d'une maladie neuro-dégénérative.
C-Abl se réfère à la classe d'enzymes des tyrosine kinases, c'est-à-dire qu'il coud le reste de l'acide phosphorique aux résidus d'acides aminés des chaînes polypeptidiques de tyrosine d'autres protéines. L'opération augmente ou diminue l'activité de la protéine modifiée. C-Abl est impliqué dans les processus de différenciation cellulaire, de division cellulaire et d'adhésion cellulaire dans la formation des cellules. La participation aux processus de la division cellulaire fait de c-Abl l'un des «provocateurs» potentiels du cancer. Il était précédemment connu qu'une augmentation du taux de cette enzyme dans les lymphocytes B accompagne la leucémie myéloïde chronique, et si nous supprimons son activité, elle ralentira la division des cellules cancéreuses.
Les chercheurs de l'Institut Feinstein étaient à la recherche d'enzymes qui phosphorylent la protéine tau, qui dans la maladie d'Alzheimer forme des enchevêtrements neurofibrillaires caractéristiques dans les neurones du cerveau. L'article, annoncé sur le site Web du Journal of Alzheimer's Disease, rapporte que c'était la kinase c-Abl qui accompagnait les plaques d'Alzheimer et les enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. Dans les expériences, cette enzyme a commencé le cycle cellulaire, a poussé les neurones à commencer à se diviser et ainsi causé leur mort. Les chercheurs ont augmenté l'activité de c-Abl dans l'hippocampe et le néocortex chez la souris - et ont rapidement trouvé des «trous» typiques dans les tissus du cerveau qui se sont développés le plus rapidement dans l'hippocampe; La mort des neurones était accompagnée d'une inflammation intense.
Le modèle de laboratoire sur les souris, que les chercheurs ont développé pour leurs expériences, peut servir de test pratique pour créer des remèdes anti-Alzheimer. Les médicaments qui inhibent l'activité c-Abl dans le cancer du sang pour le traitement de la maladie d'Alzheimer ne sont pas appropriés: ils ne peuvent pas surmonter la barrière hémato-encéphalique qui existe entre le système circulatoire et le système nerveux.
Maintenant, les scientifiques travaillent à affiner le mécanisme de la mort cellulaire causée par cette enzyme, dans le but de développer une façon délibérée d'affecter les neurones contenant une protéine qui a échappé au contrôle.
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