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Perte de cheveux normale (alopécie)

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 05.07.2025
 
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Calvitie commune (syn.: alopécie androgénétique, calvitie androgénique, alopécie androgénique)

La perte de poils, qui commence avant la naissance, se produit tout au long de la vie. Les humains ne sont pas les seuls primates chez qui la calvitie est un phénomène naturel associé à la maturité sexuelle. Une légère calvitie se développe chez les orangs-outans adultes, les chimpanzés et les macaques sans queue, ces derniers présentant la plus grande similitude avec celle des humains.

La calvitie conventionnelle peut être visible chez les hommes en bonne santé dès 17 ans et chez les femmes en bonne santé entre 25 et 30 ans. Au cours de la calvitie, les cheveux terminaux deviennent plus fins, plus courts et moins pigmentés. La réduction de la taille des follicules s'accompagne d'un raccourcissement de la phase anagène et d'une augmentation du nombre de cheveux en phase télogène.

N. Orentreich a nommé ce type de calvitie « androgénique » en 1960, soulignant le rôle prépondérant de l’effet des androgènes sur les follicules pileux androgéno-dépendants.

L'alopécie androgénétique est souvent appelée à tort calvitie masculine, ce qui conduit à son diagnostic déraisonnablement rare chez les femmes, en particulier lors de l'évaluation des premières manifestations de l'alopécie, car le schéma de perte de cheveux chez les femmes est différent de celui des hommes.

La nature de la perte de cheveux dans la calvitie normale

La première classification, toujours importante, des types de calvitie commune appartient au médecin américain J. Hamilton (1951). Après avoir examiné plus de 500 personnes des deux sexes âgées de 20 à 79 ans, l'auteur a identifié huit types de calvitie.

Il n'y a pas de calvitie dans la zone pariétale Type I

Cheveux préservés;

Type IA la ligne frontale des cheveux recule, le front devient plus haut
Type II zones chauves des deux côtés des tempes;
Type III limite;
Type IV Calvitie frontotemporale profonde. On observe généralement un recul de la ligne médiane du front. Chez les personnes âgées, cette perte de cheveux frontotemporale peut s'accompagner d'une perte de cheveux sur le dessus du crâne.
Il y a une calvitie dans la région pariétale Type V plaques chauves fronto-temporales élargies et calvitie prononcée de la couronne;
Type VI et VIA perte de cheveux accrue dans les deux zones, qui fusionnent progressivement;
Type VII une augmentation des zones de calvitie fronto-temporale et pariétale, séparées seulement par une ligne de cheveux clairsemés;
Type VIII fusion complète de ces zones de calvitie.

J. Hamilton a décrit la progression de la pilosité prépubère normale (type I) vers le type II, qui se développe après la puberté chez 96 % des hommes et 79 % des femmes. La calvitie de types V à VIII touche 58 % des hommes de plus de 50 ans, avec une progression jusqu'à 70 ans. Il a été observé ultérieurement que les hommes dont la calvitie pariétale se développe avant 55 ans sont plus susceptibles de souffrir d'une maladie coronarienne.

Chez les femmes, la calvitie de types V à VIII n'est pas observée. Chez 25 % des femmes avant 50 ans, une calvitie de type IV se développe. Chez certaines femmes atteintes de calvitie de type II, la croissance des cheveux revient à la normale (type I) à la ménopause. Bien que ces types de calvitie surviennent parfois chez les femmes, l'alopécie androgénique est souvent diffuse. À cet égard, pour évaluer la calvitie féminine courante, il est plus pratique d'utiliser la classification d'E. Ludwig (1977), qui a identifié trois types d'alopécie.

  • Type (stade) I: Amincissement diffus et visible des cheveux de forme ovale dans la région fronto-pariétale, le long de la ligne frontale antérieure des cheveux, la densité des cheveux reste inchangée.
  • Type (stade) II: Amincissement diffus plus visible des cheveux dans la zone spécifiée.
  • Type (stade) III: Calvitie quasi complète ou totale de la zone concernée. Les cheveux entourant la zone chauve sont préservés, mais leur diamètre est réduit.

Les types (stades) de calvitie identifiés par J. Hamilton et E. Ludwig ne constituent certes pas une méthode permettant de mesurer le degré de perte de cheveux, mais ils sont utiles en pratique, notamment pour évaluer les résultats d'essais cliniques. En matière de correction chirurgicale de la calvitie, la norme généralement acceptée est la classification de Norwood (1975), une version modifiée de la classification de Hamilton.

L'évolution de la pilosité prépubère vers la pilosité adulte est significative. L'ampleur et la rapidité de ces changements sont déterminées par la prédisposition génétique et le taux d'hormones sexuelles chez les deux sexes. Le rôle des conditions de vie, de l'alimentation, de l'état du système nerveux et d'autres facteurs influençant le processus de vieillissement et la chute des cheveux ne peut être exclu.

La découverte du rôle des androgènes dans la pathogenèse de la calvitie commune a fait naître l'idée que les hommes chauves seraient sexuellement plus actifs. Cependant, cette affirmation manque de fondement scientifique. Aucun lien n'a été établi entre la perte de cheveux sur la tête et une pilosité épaisse sur le tronc et les membres.

Hérédité et calvitie

L'énorme fréquence de la calvitie commune rend difficile la détermination du mode de transmission. L'état actuel des connaissances suggère un manque d'homogénéité génétique.

Certains auteurs distinguent la calvitie masculine normale, précoce (avant 30 ans) et tardive (plus de 50 ans). Il a été établi que, dans les deux cas, la calvitie est héréditaire et dépend de la stimulation androgénique des follicules pileux.

Il a été suggéré que la calvitie est déterminée par une paire unique de facteurs spécifiques au sexe. Selon cette hypothèse, une calvitie normale survient chez les deux sexes avec le génotype BB et chez les hommes avec le génotype Bv. Les femmes avec le génotype Bv et les hommes et femmes avec le génotype bb ne sont pas prédisposés à la calvitie.

Lors de l'étude des proches parents de femmes atteintes de calvitie normale, il a été constaté qu'un processus similaire se produisait chez 54 % des hommes et

25 % des femmes de plus de 30 ans sont concernées. Il a été suggéré que la calvitie commune se développe chez les femmes hétérozygotes. Chez les hommes, ce processus est dû soit à un mode de transmission dominant avec une pénétrance accrue, soit à une transmission multifactorielle.

L'identification d'un marqueur biochimique de la calvitie pourrait contribuer à clarifier le mode de transmission. Ainsi, deux groupes de jeunes hommes présentant une activité différente de l'enzyme 17b-hydroxystéroïde au niveau du cuir chevelu ont déjà été identifiés. Dans les familles de patients présentant une activité élevée de cette enzyme, de nombreux proches souffraient de calvitie prononcée. À l'inverse, une faible activité de l'enzyme est associée à la préservation des cheveux. Les recherches dans cette direction prometteuse se poursuivent.

Le lien entre la séborrhée et la calvitie commune

Le lien entre augmentation de la sécrétion de sébum et calvitie régulière est observé depuis longtemps et se reflète dans l'utilisation fréquente du terme « alopécie séborrhéique » comme synonyme de calvitie régulière. La fonction des glandes sébacées, tout comme celle des follicules pileux androgéno-dépendants, est sous le contrôle des androgènes. Ces derniers provoquent une augmentation de la taille des glandes sébacées et de la quantité de sébum sécrétée, ce qui a été démontré par la prescription de testostérone aux garçons en période prépubère. La prescription de testostérone aux hommes adultes n'a pas eu d'effet similaire, car, probablement pendant la puberté, les glandes sébacées sont stimulées au maximum par les androgènes endogènes à leur niveau normal. Outre la testostérone, d'autres androgènes stimulent également la production de sébum chez l'homme: la déhydroépiandrostérone et l'androstènedione. L'androstérone n'a pas d'effet similaire. Cependant, les études gravimétriques de la production de sébum sur le cuir chevelu chauve par rapport à d'autres zones du cuir chevelu, ainsi que par rapport à ces paramètres chez des sujets non chauves, n'ont pas révélé de différences significatives.

Chez la femme, la production de sébum augmente même avec une légère augmentation du taux d'androgènes circulants. Il est généralement admis que l'alopécie normale, ou androgénique, chez la femme fait partie du syndrome d'hyperandrogénie, qui, outre la séborrhée et l'alopécie, comprend également l'acné et l'hirsutisme. Cependant, la gravité de chacune de ces manifestations peut varier considérablement.

Le lavage fréquent des cheveux, recommandé par de nombreux cosmétologues, réduit certes la chute des cheveux au cours des 24 heures suivantes, mais cela s'explique par l'élimination des poils à la fin de la phase télogène lors du lavage.

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Comment se développe la calvitie?

Les modifications débutent par une dégénérescence basophile périvasculaire focale du tiers inférieur de la gaine conjonctive du follicule pileux en phase anagène. Plus tard, un infiltrat lymphohistiocytaire périfolliculaire se forme au niveau du canal excréteur des glandes sébacées. La destruction de la gaine conjonctive entraîne une chute irréversible des cheveux. Des cellules géantes multinucléées entourant les fragments de cheveux sont retrouvées dans environ un tiers des biopsies. La plupart des follicules situés dans la zone de la calvitie formée sont courts et de taille réduite. Il convient de noter que les coupes horizontales de la biopsie sont plus pratiques pour l'analyse morphométrique.

Sous l'influence des rayons ultraviolets, des changements dégénératifs de la peau se développent dans les zones privées de protection capillaire.

Des méthodes de recherche modernes ont montré que l'apparition de la calvitie s'accompagne d'une diminution du flux sanguin. Contrairement au follicule normal, richement vascularisé, les vaisseaux entourant la racine du duvet sont peu nombreux et tortueux, et difficiles à détecter. On ignore encore si cette diminution du flux sanguin est primaire ou secondaire à la calvitie. Il a été suggéré que les mêmes facteurs seraient responsables des modifications des vaisseaux et des follicules.

Dans la calvitie normale, il y a un raccourcissement de la phase anagène du cycle pilaire et, par conséquent, une augmentation du nombre de cheveux dans la phase télogène, qui peut être déterminée par le trichogramme dans la région fronto-pariétale bien avant que la calvitie ne devienne évidente.

La miniaturisation des follicules pileux entraîne une diminution du diamètre des cheveux qu'ils produisent, parfois d'un facteur 10 (jusqu'à 0,01 mm au lieu de 0,1 mm), ce qui est plus prononcé chez les femmes que chez les hommes. Certains follicules entrent tardivement en phase anagène après la chute des cheveux, et leur orifice semble vide.

Pathogénèse de l'alopécie commune (perte de cheveux)

Le rôle des androgènes dans le développement de la calvitie commune est désormais largement reconnu.

L'hypothèse du caractère androgénique de la calvitie semble tout à fait raisonnable, car elle permet d'expliquer un certain nombre d'observations cliniques: la présence de calvitie chez l'homme et chez d'autres primates; la présence de la maladie chez l'homme et la femme; l'association de la calvitie chez les deux sexes avec la séborrhée et l'acné, et chez certaines femmes avec l'hirsutisme; la localisation des zones de calvitie sur le cuir chevelu.

J. Hamilton a démontré l'absence de calvitie chez les eunuques et les hommes adultes castrés. L'administration de testostérone n'a provoqué la calvitie que chez les sujets génétiquement prédisposés. Après l'arrêt de la testostérone, la progression de la calvitie a cessé, mais la repousse des cheveux n'a pas repris.

L'hypothèse d'une hypersécrétion d'androgènes testiculaires ou surrénaliens chez les hommes chauves n'a pas été confirmée. Grâce aux méthodes modernes de dosage des androgènes libres et liés, il a été démontré qu'un taux normal d'androgènes est suffisant pour provoquer une calvitie chez les hommes génétiquement prédisposés.

Chez les femmes, la situation est différente: l’ampleur de la chute de cheveux dépend en partie du taux d’androgènes circulants. Jusqu’à 48 % des femmes atteintes d’alopécie diffuse souffrent du syndrome des ovaires polykystiques; la chute de cheveux chez ces patientes s’accompagne souvent de séborrhée, d’acné et d’hirsutisme. Les changements les plus importants dans la croissance capillaire surviennent après la ménopause, lorsque le taux d’œstrogènes chute, mais que l’apport d’androgènes est maintenu. Pendant la ménopause, les androgènes ne provoquent la chute de cheveux que chez les femmes génétiquement prédisposées. Avec une prédisposition génétique moins prononcée, la calvitie ne se développe qu’avec une production accrue d’androgènes ou la prise de médicaments à effet androgénique (par exemple, les progestatifs utilisés comme contraceptifs oraux; les stéroïdes anabolisants, souvent utilisés par les sportives). Chez certaines femmes, même une forte augmentation du taux d’androgènes n’entraîne pas de calvitie significative, bien que l’hirsutisme soit toujours présent dans ces cas.

Depuis que le rôle majeur des androgènes dans le développement de la calvitie commune a été établi, de nombreux scientifiques se sont attachés à élucider leur mécanisme d'action. Les excellents résultats obtenus lors de la transplantation d'autogreffes contenant des follicules pileux de la région occipitale vers la zone chauve ont démontré de manière convaincante que chaque follicule pileux possède un programme génétique qui détermine sa réaction aux androgènes (follicules sensibles et résistants aux androgènes).

L'effet des androgènes sur les follicules pileux varie selon les zones du corps. Ainsi, les androgènes stimulent la pousse de la barbe, des poils pubiens, des poils axillaires et des poils du torse, et, inversement, ralentissent la pousse des cheveux au niveau des follicules sensibles aux androgènes chez les personnes génétiquement prédisposées. La pousse des cheveux est contrôlée par différentes hormones: la testostérone (T) stimule la pousse des poils pubiens et axillaires; la dihydrotestostérone (DHT) favorise la pousse de la barbe et une calvitie régulière du cuir chevelu.

L'apparition de la calvitie commune est déterminée par deux facteurs clés: la présence de récepteurs aux androgènes et l'activité des enzymes de conversion des androgènes (5-alpha-réductase de types I et II, aromatase et 17-hydroxystéroïde déshydrogénase) dans différentes zones du cuir chevelu.

Il a été établi que, chez l'homme, le taux de récepteurs aux androgènes est 1,5 fois plus élevé dans la région frontopariétale que dans la région occipitale. La présence de récepteurs aux androgènes a été démontrée par la culture de cellules de papilles dermiques prélevées sur le cuir chevelu de sujets chauves ou non, et est également confirmée indirectement par l'efficacité des antiandrogènes dans l'alopécie diffuse chez la femme. Ces récepteurs n'ont pas été détectés dans les cellules de la matrice et de la gaine externe du follicule pileux.

Le deuxième facteur clé dans la pathogenèse de l'alopécie commune est une modification de l'équilibre des enzymes impliquées dans le métabolisme des androgènes. La 5a-réductase catalyse la conversion de la testostérone en son métabolite plus actif, le DTS. Bien que la 5a-réductase de type I soit prédominante dans les extraits de tissus du cuir chevelu, le type II de cette enzyme a également été retrouvé dans la gaine capillaire et la papille dermique. De plus, les personnes présentant un déficit congénital en 5a-réductase de type II ne souffrent pas d'alopécie commune. Le complexe récepteur du DTS présente une forte affinité pour les récepteurs nucléaires de la chromatine, et leur contact déclenche le processus d'inhibition de la croissance du follicule pileux et sa miniaturisation progressive.

Alors que la 5a-réductase favorise la conversion de la T en DTS, l'enzyme aromatase convertit l'androstènedione en œstrone et la T en œstradiol. Ainsi, ces deux enzymes jouent un rôle dans le développement de la chute de cheveux courante.

Lors de l'étude du métabolisme des androgènes dans le cuir chevelu, une augmentation de l'activité de la 5-réductase a été observée dans les zones chauves. Chez l'homme, l'activité de la 5a-réductase dans la région frontale est deux fois plus élevée que dans la région occipitale; l'activité de l'aromatase est minimale dans les deux zones. Chez la femme, l'activité de la 5a-réductase dans la région fronto-pariétale est également deux fois plus élevée, mais la quantité totale de cette enzyme chez les femmes est deux fois inférieure à celle des hommes. L'activité de l'aromatase dans le cuir chevelu des femmes est plus élevée que chez les hommes. La préservation de la ligne frontale des cheveux chez la plupart des femmes présentant une calvitie normale s'explique apparemment par une forte activité de l'aromatase, qui convertit les androgènes en œstrogènes. Ces derniers sont connus pour avoir un effet antiandrogénique en raison de leur capacité à augmenter le taux de protéines qui lient les hormones sexuelles. La perte de cheveux importante chez l'homme est associée à une faible activité de l'aromatase et, par conséquent, à une production accrue de DTS.

Certaines enzymes stéroïdiennes (3alpha-, 3bêta-, 17bêta-hydroxystéroïdes) ont la capacité de convertir des androgènes faibles, comme la déhydroépiandrostérone, en androgènes plus puissants ayant des cibles tissulaires différentes. La concentration de ces enzymes dans les zones chauves et non chauves du crâne est identique, mais leur activité spécifique dans la région frontale est significativement plus élevée que dans la région occipitale, et cet indicateur est significativement plus élevé chez les hommes que chez les femmes.

Il est également connu que la prescription d'hormone de croissance aux hommes présentant un déficit en cette hormone augmente le risque d'alopécie androgénique. Cet effet s'explique soit par une stimulation directe des récepteurs aux androgènes par le facteur de croissance analogue à l'insuline-1, soit par une action indirecte de ce facteur, activant la 5a-réductase et accélérant ainsi la conversion de la T en DTS. La fonction des protéines qui lient les hormones sexuelles est mal comprise. Il a été suggéré qu'un taux élevé de ces protéines rend la T moins accessible aux processus métaboliques, réduisant ainsi le risque de calvitie.

L'influence des cytokines et des facteurs de croissance sur le processus de chute des cheveux doit également être prise en compte. De plus en plus de données indiquent un rôle important de la régulation de l'expression des gènes des cytokines, des facteurs de croissance et des antioxines lors de l'initiation du cycle pilaire. Des efforts sont actuellement déployés pour identifier les molécules clés de la croissance cyclique des cheveux. Il est prévu d'étudier les changements induits par ces substances lors de leur interaction avec les cellules du follicule pileux aux niveaux subcellulaire et nucléaire.

Symptômes de la calvitie

Le principal signe clinique, commun aux hommes comme aux femmes, est le remplacement des cheveux terminaux par des cheveux plus fins, plus courts et moins pigmentés. La réduction de la taille des follicules pileux s'accompagne d'un raccourcissement de la phase anagène et, par conséquent, d'une augmentation du nombre de cheveux en phase télogène. À chaque cycle pilaire, la taille du follicule diminue et la durée du cycle se raccourcit. Cliniquement, cela se manifeste par une augmentation de la chute de cheveux en phase télogène, ce qui oblige le patient à consulter un médecin.

Chez l'homme, la calvitie débute par une modification de la ligne frontotemporale des cheveux; elle recule sur les côtés, formant ce que l'on appelle les « angles du professeur », et le front devient plus haut. On constate que ces modifications de la ligne frontale des cheveux ne se produisent pas chez les hommes atteints de pseudohermaphrodisme familial associé à un déficit en 5a-réductase. À mesure que l'alopécie progresse, la texture des cheveux des zones pré- et post-auriculaires change, prenant la forme d'une barbe (moustache). Les plaques bitemporales chauves s'approfondissent progressivement, une perte de cheveux apparaît, puis une plaque pariétale apparaît. Chez certains hommes, le duvet est conservé longtemps dans la région pariétale. La vitesse de progression et le profil de la calvitie normale sont déterminés par des facteurs génétiques, mais l'influence de facteurs environnementaux défavorables ne peut être exclue. Il est caractéristique qu'une calvitie normale préserve entièrement les cheveux des parties latérales et postérieures du cuir chevelu (en forme de fer à cheval). La séquence de la perte de cheveux chez les hommes est décrite en détail par J. Hamilton.

Chez les femmes, la ligne frontale des cheveux ne change généralement pas; on observe un amincissement diffus des cheveux dans la zone fronto-pariétale. Des cheveux fins et duveteux sont dispersés parmi les cheveux normaux. Un élargissement de la raie centrale est typique. Ce type de calvitie est souvent qualifié d'« alopécie diffuse chronique ». On observe parfois une calvitie partielle de la zone pariétale, mais l'alopécie diffuse est beaucoup plus fréquente. E. Ludwig a décrit l'évolution constante des manifestations cliniques de la calvitie « selon le modèle féminin ». Des modifications du schéma de croissance capillaire surviennent chez toutes les femmes après la puberté. Leur rythme est très lent, mais il s'accélère après la ménopause. Il est connu que les contraceptifs à dominante progestérone augmentent la chute des cheveux. Les femmes présentant une progression rapide de la calvitie commune, ainsi que celles présentant une alopécie progressive associée à une dysménorrhée, un hirsutisme et de l'acné, nécessitent un examen approfondi afin d'identifier la cause de l'hyperandrogénie.

Alopécie areata

L'alopécie focale (nidification) se caractérise par l'apparition de plaques chauves, uniques ou multiples, de tailles variables, situées à la surface du crâne, au niveau des sourcils, des cils ou de la barbe. À mesure que la maladie progresse, la surface de ces foyers s'agrandit, ils peuvent également se connecter entre eux et prendre une forme arbitraire. En cas de perte totale des cheveux, on parle de calvitie totale. Si les cheveux disparaissent de la surface du corps, on parle de calvitie universelle. L'alopécie focale progresse assez rapidement, mais la repousse des cheveux reprend souvent spontanément. Cependant, dans environ 30 % des cas, la maladie peut prendre une forme cyclique avec une alternance de chute et de renouvellement des cheveux. Les principaux facteurs favorisant le développement de l'alopécie focale sont des problèmes immunitaires, une prédisposition héréditaire, l'impact négatif du stress et des facteurs environnementaux, ainsi que des pathologies traumatiques et aiguës. Dans la plupart des cas, l'alopécie focale est traitée par des corticostéroïdes, présents dans diverses crèmes, comprimés et solutions injectables. Il est également possible d'utiliser des médicaments qui stimulent la production de corticostéroïdes. Cependant, il convient de noter que ces médicaments ne peuvent que favoriser la croissance des cheveux dans les zones affectées et ne sont pas capables d'agir sur les causes de la maladie ni de prévenir la réapparition des zones chauves.

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La calvitie chez les hommes

La calvitie masculine est souvent androgénétique. Les causes de cette maladie sont associées à une prédisposition génétique. La testostérone, une hormone mâle, commence à endommager les follicules pileux, ce qui fragilise les cheveux, les rend plus fins, plus courts et décolorés, et des plaques chauves apparaissent sur le crâne. Des années après le développement de l'alopécie androgénétique, les follicules perdent complètement leur capacité à former des cheveux. La calvitie masculine peut être associée à des situations de stress prolongées, qui entraînent un rétrécissement des vaisseaux sanguins du cuir chevelu, ce qui entraîne une carence nutritionnelle des racines capillaires et une chute des cheveux. Certains médicaments, comme l'aspirine, les diurétiques et les antidépresseurs, peuvent entraîner des effets secondaires tels que la chute des cheveux. En cas de maladies du système endocrinien, la calvitie peut se localiser au niveau des sourcils, du front ou de l'arrière de la tête. Les cheveux commencent par se dessécher, devenir ternes, fins et clairsemés, puis tombent complètement. Il existe également une opinion selon laquelle la dépendance à la nicotine, qui augmente la production d'œstrogènes dans le corps et perturbe la circulation sanguine dans la peau, peut également provoquer le risque de développer une calvitie.

La calvitie chez la femme

La calvitie chez les femmes peut être associée aux raisons suivantes:

  • Dommages aux follicules pileux dus à une traction excessive répétée ou à une épilation brutale des cheveux, par exemple lors d'un brossage négligent.
  • Utilisation trop fréquente d'un sèche-cheveux, d'un fer à friser, d'un fer à lisser, de produits cosmétiques, ce qui entraîne un affaiblissement et un amincissement des cheveux et une chute supplémentaire des cheveux.
  • Dysfonctionnement des ovaires et des glandes surrénales, déséquilibres hormonaux dans le corps.
  • Intoxication, pathologies infectieuses.
  • Modifications cicatricielles de la peau causées par des blessures, des néoplasmes, des infections graves.

Pour diagnostiquer les causes de la calvitie, un trichogramme capillaire et une analyse sanguine sont réalisés. Le trichogramme permet d'examiner non seulement l'état du cheveu lui-même, mais aussi celui du follicule pileux, du bulbe pileux, de la bourse, etc., et de déterminer le taux de croissance des cheveux à différents stades. Les femmes sont plus sujettes que les hommes à la calvitie diffuse, caractérisée par une chute de cheveux importante. Souvent, après avoir éliminé la cause de la calvitie diffuse, les cheveux récupèrent en trois à neuf mois, car les follicules pileux ne meurent pas et continuent de fonctionner.

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Calvitie chez les enfants

Chez les nourrissons, la calvitie peut apparaître au niveau du front et de l'arrière de la tête, souvent associée à un frottement constant de la tête contre l'oreiller, car le bébé passe la plupart de son temps en position allongée. Les changements hormonaux qui surviennent au cours de la première année de vie du bébé peuvent également entraîner une chute de cheveux. Chez les enfants plus âgés, la chute de cheveux peut être due à des lésions de la tige capillaire, provoquées par une forte traction constante des cheveux, ainsi qu'à une exposition à des produits chimiques. Un phénomène tel que la trichotillomanie, lorsqu'un enfant s'arrache les cheveux intensément et souvent involontairement, peut également entraîner une chute de cheveux. Ce phénomène peut être causé par des troubles névrotiques, dont le diagnostic et le traitement doivent être effectués par un spécialiste qualifié. Parmi les causes de calvitie infantile, on trouve souvent la teigne, qui survient suite à des lésions du cuir chevelu, des cils et des sourcils causées par une infection fongique. Les lésions sont généralement rondes ou ovales, les cheveux deviennent cassants et finissent par tomber. Le traitement repose généralement sur des médicaments antifongiques. En complément, le shampooing Nizoral peut être utilisé pendant deux mois. Il s'utilise deux fois par semaine et, à titre préventif, une fois tous les quatorze jours. Après application sur le cuir chevelu, laisser agir environ cinq minutes, puis rincer à l'eau.

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Diagnostic de la calvitie

Le diagnostic de la calvitie masculine commune repose sur les critères suivants:

  • l'apparition de la perte de cheveux pendant la puberté
  • la nature des changements dans la croissance des cheveux (plaques chauves bitemporales symétriques, cheveux clairsemés dans la région fronto-pariétale)
  • miniaturisation des cheveux (réduction de leur diamètre et de leur longueur)
  • données anamnestiques sur la présence de calvitie commune chez les proches du patient

En général, les mêmes critères sont utilisés pour diagnostiquer la calvitie commune chez la femme. La seule exception concerne la nature du changement de la pilosité: la ligne frontale ne change pas, on observe un amincissement diffus des cheveux dans la région fronto-pariétale et la raie centrale s'élargit.

Lors du recueil de l'anamnèse chez la femme, il est nécessaire de prêter attention aux grossesses récentes, à la prise de contraceptifs et aux troubles du système endocrinien. Les éléments suivants peuvent indiquer une pathologie endocrinienne:

  • dysménorrhée
  • infertilité
  • séborrhée et acné
  • hirsutisme
  • obésité

Les femmes présentant une perte de cheveux associée à l'un des symptômes mentionnés ci-dessus nécessitent un examen approfondi afin d'identifier la cause de l'hyperandrogénie (syndrome des ovaires polykystiques, hyperplasie congénitale des surrénales d'apparition tardive). Chez certaines patientes, malgré un syndrome d'hyperandrogénie cliniquement distinct (séborrhée, acné, hirsutisme, alopécie diffuse), aucune pathologie endocrinienne ne peut être identifiée. Dans ces cas, une hyperandrogénie périphérique est susceptible de survenir malgré des taux sériques d'androgènes normaux.

Lors du diagnostic de calvitie commune, il ne faut pas négliger les autres causes possibles de perte de cheveux. Le plus souvent, la calvitie commune peut être associée à un effluvium télogène chronique, ce qui accentue les symptômes de la calvitie commune. Dans ces cas, les patients des deux sexes doivent subir des examens complémentaires en laboratoire, notamment une analyse de sang, un dosage du fer, de la thyroxine et de la thyréostimuline dans le sérum sanguin, etc.

L'une des méthodes objectives de diagnostic de la calvitie commune est le trichogramme, une méthode d'examen microscopique des cheveux prélevés, qui permet d'évaluer la proportion de cheveux en phase anagène et télogène. Pour obtenir des résultats de recherche fiables, les conditions suivantes doivent être remplies:

  1. Retirez au moins 50 cheveux, car l'écart type est trop grand avec un petit nombre de cheveux.
  2. Les cheveux ne doivent pas être lavés pendant une semaine avant l'examen pour éviter une épilation prématurée des poils approchant la fin de la phase télogène; sinon, le pourcentage de poils dans cette phase est artificiellement réduit.
  3. Les poils doivent être retirés avec un mouvement brusque, car cela endommage moins les racines des poils qu'avec une traction lente.

Les bulbes des poils prélevés sont colorés au 4-diméthylaminocinnamaldéhyde (DACA), sélectivement régulé par la citrine, présente uniquement dans la gaine radiculaire interne. Les bulbes pileux en phase télogène, dépourvus de gaine interne, ne sont pas colorés au DACA et paraissent petits, non pigmentés et arrondis (en forme de massue). Les poils en phase anagène se caractérisent par des bulbes pigmentés allongés, entourés d'une gaine radiculaire interne, que le DACA colore en rouge vif.

En cas de calvitie normale, le trichogramme des cheveux prélevés dans la région fronto-pariétale révèle une augmentation du nombre de cheveux en phase télogène et, par conséquent, une diminution de l'indice anagène/télogène (normalement de 9:1); on observe également une dystrophie capillaire. Dans les régions temporale et occipitale, le trichogramme est normal.

L’examen histologique n’est pas utilisé comme méthode de diagnostic.

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Comment arrêter la calvitie?

Pour savoir comment stopper la calvitie, il est nécessaire de procéder à un examen préalable afin d'identifier les causes de la chute de cheveux. Dans le traitement de l'alopécie androgénétique, des médicaments comme le minoxidil et le finastéride (recommandés pour les hommes) sont considérés comme efficaces. Le minoxidil agit sur la structure et l'activité des cellules du follicule pileux, ralentissant ainsi la chute des cheveux et stimulant leur croissance. Le médicament s'applique sur le cuir chevelu sec à l'aide d'un applicateur spécial, en évitant tout contact avec d'autres zones cutanées. Ne pas utiliser plus de deux fois par jour, à raison d'un millilitre à la fois. Ne pas mouiller la tête dans les quatre heures suivant l'application. Le minoxidil est contre-indiqué chez les enfants et les personnes présentant une intolérance individuelle à ses composants. Il est interdit d'appliquer ce produit sur une peau abîmée, par exemple suite à un coup de soleil. Le minoxidil est inefficace si la calvitie est due à la prise de médicaments, à une mauvaise alimentation ou à un chignon trop tiré. Pour stopper la calvitie, une méthode comme la greffe de cheveux peut être utilisée. Des follicules pileux des segments occipitaux et latéraux du crâne sont transférés vers les zones chauves. Après cette greffe, les follicules continuent de fonctionner normalement et produisent des cheveux sains.

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